Антидромная ав реципрокная тахикардия

АВ-узловая реципрокная тахикардия

• Зубцы Р наслаиваются на комплексы QRS и потому не видны. Комплекс QRS узкий, частота сокращений желудочков 150-200 в минуту.

• Данная форма наджелудочковой тахикардии встречается в основном у лиц молодого возраста, страдающих вегетососудистой дистонией. У людей с болезнями сердца эта форма нарушения ритма сердца встречается довольно редко.

Наиболее частой формой наджелудочковой тахикардии является реципрокная АВ-узловая тахикардия; очаг, который инициирует и поддерживает тахикардию, располагается выше уровня желудочков, в частности, в АВ-узле.

Полагают, что в АВ-узле в результате так называемой продольной диссоциации образуются два пути проведения возбуждения: медленно проводящий, или альфа-путь с коротким рефрактерным периодом и быстро проводящий, или бета-путь с длительным рефрактерным периодом. Такое расщепление дает возможность кругового движения волны возбуждения, когда возбуждение распространяется с одного пути (альфа-пути) на другой (бета-путь) и совершает быстрое круговое движение.

При анализе ЭКГ обращают на себя внимание узкие комплексы QRS, быстро следующие друг за другом. Частота сокращений желудочков обычно составляет 120-220 в минуту.

Схема, поясняющая патогенез реципрокной тахикардии АВ-узловой re-entry тахикардии: а Полагают, что в АВ-узле имеются 2 пути проведения: медленный (альфа-путь) и быстрый (бета-путь). В норме возбуждение распространяется в дистальном направлении по быстрому пути (а). Когда оно достигает альфа-пути, происходит взаимное погашение возбуждения, распространяющегося по этим двум путям.

b Предсердные экстрасистолы, особенно очень ранние, гасятся в быстром пути проведения, в то время как по медленному пути возбуждение проводится к желудочкам, вызывая позднее их сокращение. Но возбуждение может распространиться также ретроградно по быстрому пути, вызвать сокращение предсердий и затем вновь распространиться антеградно и вызвать сокращение желудочков (феномен RP

Если этот круг повторного входа волны возбуждения сохраняется какое-то время, то возникает реципрокная АВ-узловая тахикардия. с Если предсердные экстрасистолы редкие, они могут блокироваться в медленном пути. Возбуждение распространяется по быстрому пути к желудочкам и вызывает их сокращение. Однако возбуждение может распространиться также ретроградно по медленному пути проведения и вызвать запоздалое возбуждение предсердий (феномен RP{amp}gt;PR).

Зубцы Р, хотя и регистрируются, бывают отрицательными и из-за высокой частоты сокращений не видны или видны нечетко. Это объясняется тем, что зубцы Р наслаиваются на комплексы QRS или регистрируются сразу после этих комплексов. Комплексы QRS и ST-T вначале не изменяются. Только при аберрантном желудочковом проведении комплексы QRS могут быть уширены, как при блокаде ножек пучка Гиса (ПГ).

Точно определить границы зубца Р иногда бывает трудно. Поэтому раньше говорили просто о «наджелудочковой тахикардии», не делая различий между предсердной и АВ-узловой тахикардией.

Примечательно, что эта тахикардия часто возникает у лиц юного возраста, особенно у девушек, внезапно, без видимой причины или после физической нагрузки и так же внезапно прекращается. Эти особенности имеют важное клиническое значение. Реципрокная АВ-узловая тахикардия может возникать и у лиц с больным сердцем.

Известно, что после приступа реципрокной АВ-узловой тахикардии часто отмечается обильное мочеиспускание, обусловленное высвобождением предсердного натрийуретического пептида.

Лечение реципрокной АВ-узловой тахикардии часто начинают с массажа каротидного синуса, просят больного натужиться (проба Вальсальвы), дают ему выпить холодной воды, если необходимо, вводят внутривенно верапамил, сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренергических рецепторов или флекаинид, а при отсутствии эффекта от перечисленных мер рассматривают вопрос о выполнении катетерной аблации. Дифференциальная диагностика и лечение тахикардии с нормальными желудочковыми комплексами представлены на рисунке ниже.

Реципрокная АВ-узловая тахикардия. Вегетососудистая листания. Зубец Р в отведении V1 виден сразу после комплекса QRS (типичная, или «slow-fast« форма: RP

Частота сокращений желудочков составляет 170 в минуту).

Особенности ЭКГ при реципрокной АВ-узловой тахикардии: • Зубец Р обычно дифференцируется недостаточно четко • Комплексы QRS узкие • ЧСС: обычно колеблется в пределах 150-220 в минуту • Встречается обычно у лиц без сердечной патологии , реже – при ИБС • Лечение: вагусные пробы, верапамил

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

  • Приступы учащенного ритмичного сердцебиения, ощущение « трепыхания» сердца в груди с очень высокой частотой, сопровождаемые:
    • одышкой;
    • дискомфортом или болью в сердце различного характера;
    • слабостью, головокружением;
    • потерями сознания и приступами удушья (при крайне высокой частоте сердцебиений отмечаются редко).
  • Приступ может прекратиться при глубоком вдохе и задержке дыхания, натуживании (напряжение мышц живота).

Существует два метода лечения пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардии: консервативный и хирургический.

Консервативный метод.

  • Предупреждение приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). В целях профилактики назначают прием антиаритмических препаратов (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Выбор препарата определяет врач-кардиолог на основании состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний.
  • Прекращение приступа тахикардии. Для этого используется внутривенное введение антиаритмических препаратов.

https://www.youtube.com/watch?v=gQeri1wD8ME

Хирургический метод.Показаниями к хирургическому лечению являются:

  • частые приступы тахикардии и плохая их переносимость;
  • сохранение приступов тахикардии при приеме антиаритмических препаратов;
  • профессия, связанная с риском для жизни при потере сознания;
  • ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Хирургическое лечение пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардии — это радиочастотная абляция одного из раздвоенных путей в атриовентрикулярном узле (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам).

Суть процедуры состоит в том, что к сердцу через бедренные сосуды подводят проводлетс ник (тонкая трубка). По проводнику подается импульс, разрушающий один из путей.

  • Заболевание имеет наследственный характер, поэтому специфической профилактики пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардии не существует.
  • Родственникам человека, у которого обнаружили это заболевание, нужно пройти комплекс обследований (электрокардиограмма, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография, при необходимости электрофизиологическое исследование)), чтобы исключить развитие заболевания.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Необходима консультация с врачом

Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С-П.: Фолиант, 2007 г. Чазов Е.И., Голицин С.П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

кардиолог назначит правильное лечение при пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентрикулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин.

Эпидемиология

АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана со структурным заболеванием сердца.

Распространенность

Примерно 70% пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16 лет), чем у мужчин (39±16 лет). Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15% случаев.

Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны. Cabrera J.A. и соавторы (1998г.) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму при венографических исследованиях).

Cхематическое изображение механизма формирования АВУРТ

Антидромная ав реципрокная тахикардия

АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии.

При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

Существуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ.

Клиника АВУРТ

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. Приступ АВУРТ сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи.

Диагностика

Электрокардиограмма пациента N. во время приступа типичного АВУРТ. Частота сердечных сокращений 170 в мин.Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений.

Важно!

Во время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых сокращений от 140 до 250 в мин.

Лечение

Неотложная помощь при пароксизме данной формы тахикардии осуществляется с помощью приема под язык бета-адрено-блокаторов (верапамил, анаприлин по 1 таблетке), а также внутривенного введения верапамила, кордарона и АТФ.

После купирования приступа пациент может дальше обследоваться и лечиться в условиях поликлиники, потому что госпитализация в стационар показана только в случаях некупированного приступа и сохранения субъективных жалоб и дискомфорта, либо при присоединении осложнений.

При наличии у пациента регулярных приступов (более 2-3 раз в месяц) и/или при наличии тяжелой патологии сердца (перенесенные инфаркты миокарда, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности) пациенту показан длительный прием антиаритмиков (аллапинина, сотагексала, пропанорма и др), а в ряде случаев решается вопрос о проведении радиочастотной аблации (прижигания) дополнительного пути проведения в АВ-узле внутрисосудистым доступом.

Начинается с общих мер оказания помощи: открытый доступ к свежему воздуху, спокойная обстановка. Далее проводятся вагусные пробы (вызов рвотного рефлекса, массаж каротидной области, проба Вальсальвы). Отсутствие эффекта от проведенных действий приводит к выполнению электрокардиостимуляции и медикаментозной терапии.

Показания к электроимпульсному лечению при реципрокной тахикардии:

  • недостаточность сердечной деятельности;
  • нестабильное состояние гемодинамики;
  • прогрессирующее течение ИБС.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция проводится посредством залповой сканирующей ЭКС. Если у больного определяется низкое артериальное давление, это не является противопоказанием к выполнению манипуляции. Результат от проведения ЭКС наблюдается в 90% случаев.

Медикаментозное лечение реципрокной тахикардии проводится следующими препаратами:

  • Трифосаденин – вводится внутривенно, при отсутствии эффекта возможно повторное введение в удвоенной дозе. Препаратом удается купировать приступ в 90% случаев.
  • Верапамил – вводится внутривенно, эффект от его введения наблюдается в 95% случаев приблизительно через полчаса.

Другими препаратами выбора является обзидан, новокаинамид, аденозин.

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Хирургическое лечение реципрокной тахикардии

В случае неэффективности медикаментозной терапии используется оперативное вмешательство. Сегодня широко практикуется радиочастотная абляция, которая помогает освободиться от реципрокной тахикардии в 97% при первой сессии и в 100% – при второй. Как утверждают аритмологи, осложнения после РЧА практически отсутствуют.

В ходе проведения РЧА выполняется разрушение волокон “медленного” канала. Существуют определенные критерии оценки эффективности проведенной операции. Во-первых, при нанесении аппликации ритм из атриовентрикулярного соединения ускоряется. Во-вторых, исчезает феном “скачка”, который обнаруживается у 70% больных реципрокной тахикардией. В-третьих, патология не проявляется при намеренном ее стимуляции.

Лечение реципрокной тахикардии проводится двумя способами – консервативным и хирургическим (в зависимости от характера течения заболевания). В первом случае пациенту назначаются антиаритмические средства, предотвращающие развитие приступов учащенного сердцебиения. Делается это индивидуально в соответствии с состоянием его здоровья и имеющимися противопоказаниями. Если приступ все же возник, его купируют с помощью внутривенного введения указанных препаратов.

К оперативному вмешательству прибегают в следующих случаях:

  • у пациента наблюдаются частые приступы с плохой их переносимостью;
  • применение антиаритмических средств неэффективно;
  • больному противопоказана продолжительная медикаментозная терапия – к примеру, в молодом возрасте или во время планирования беременности;
  • человек имеет профессию, при которой потеря сознания может привести к летальному исходу.

Хирургическое лечение подразумевает радиочастотную абляцию – введение через бедренные сосуды тонкой трубки, по которой в дальнейшем будет пропускаться электрический импульс. Он разрушает один путь в атриовентрикулярном узле и предотвращает развитие приступа тахикардии.

  • При бессимптомном и малосимптомном течении НЖЭ лечение не рекомендовано. [1-4,9].

Уровень убедительности рекомендаций – III (уровень достоверности доказательств– С)

3.2.1. Консервативное лечение

  • При малосимптомных и бессимптомных УСВР специальное лечение не рекомендовано [4].
  • При длительных, симптоматических эпизодах аритмии рекомендовано
    применение ?-адреноблокаторов или негидроперидиновых антагонистов
    кальция (верапамил** и дилтиазем**) [1-4].

Уровень убедительности рекомендаций – IIа (уровень достоверности доказательств– С)

Антидромная ав реципрокная тахикардия

3.3.1. Лечение синусовой тахикардии

  • Ведение больных синусовой тахикардией должно быть направлено на
    выявление и устранение вероятной причины аритмии, что, как правило,
    приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Этим
    пациентам рекомендуется отказ от курения, приёма алкоголя, употребления
    крепкого чая и кофе, по-возможности, отмена симпатомиметиков, при
    необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.),
    [4,7,14].

Уровень убедительности рекомендаций – I (уровень достоверности доказательств– С)

  • Лечение бессимптомной синусовой тахикардии не рекомендовано.
  • В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы
    стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности
    кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту,
    параллельно с устранением вероятных этиологических факторов тахикардии
    рекомендуется симптоматическая терапия ?-адреноблокаторами [4,7,14].
  • При высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к
    лекарственной терапии, в качестве средства «последней надежды»
    рекомендовано проведение радиочастотной катетерной аблации/модификации
    синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора
    [4,7,14].

Уровень убедительности рекомендаций – IIb (уровень достоверности доказательств– С)

  • При неэффективности лекарственной профилактической терапии
    рекомендовано проведение катетерной аблации  источника аритмии.
    [4,7,15,20].

Класс препарата1

Название препарата

Средняя

разовая доза (г)

Средняя суточная доза (г)

Максимальная суточная доза (г)

I-A

Хинидин**

0,2 – 0,4

0,8 – 1,2

2,0

Прокаинамид**

0,5 – 1,0

2,0 – 4,0

6,0

Дизопирамид

0,1 – 0,2

0,4 – 0,8

1,2

Аймалин

0,05

0,15 – 0,3

0,4

I-B

Мексилетин

0,1 – 0,2

0,6 – 0,8

1,2

Фенитоин**

0,1

0,3 – 0,4

0,5

I-C

Этмозин

0,2

0,6 – 0,9

1,2

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин

0,05

0,15

0,3

Пропафенон**

0,15

0,45 – 0,9

1,2

Лаппаконитина гидробромид**

0,025

0,075 – 0,125

0,3

II*

Пропранолол**
Атенолол**
Метопролол**
Бисопролол**
Небиволол

0,01 – 0,02
0,0125 – 0,025
0,025 – 0,05
0,0025 – 0,005
0,0025 – 0,005

0,04 – 0,08
0,075 – 0,15
0,1 – 0,2
0,005 – 0,01
0,005

0,12
0,25
0,3
0,02
0,01

III

Амиодарон**

0,2

0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4

1,2 в период насыщения

Дронедарон

0,4

0,8

0,8

Соталол**

0,04 – 0,16

0,16 – 0,32

0,64

IV

Верапамил**

0,04 – 0,08

0,24 – 0,32

0,48

Дилтиазем

0,06 – 0,1

0,18 – 0,3

0,34

Неклассифицированные препараты

Сердечные гликозиды

Дигоксин**

0,125 – 0,25 мг

0,125 – 0,75мг

2

Ингибитор If тока СУ

Ивабрадин**

0,0025 – 0,005

0,005 – 0,01

0,15

Примечания:

1-  по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison;

*— дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма
сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и
артериальной гипертонии;

**— препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

2 — доза препарата определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови;

СУ – синусовый узел.

Вид тахиаритмии

Р зубец

Соотношение

интерв. PR/RP

Комплексы QRS

Другие признаки

Синусовая тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Постепенное начало и окончание аритмии

Сино-атриальная реципрокная тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Внезапное начало и прекращение приступов

Предсердная тахикардия

Отличен от Р зубца

синусового ритма

Может меняться,

зависит от степени АВ задержки

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ или верапамила*

АВУРТ:

1)   типичная

      (slow-fast),

2)   атипичная

      (fast-slow),

3)   атипичная

      (slow-slow)

– обычно не видны

– отр. Р в отв. II, III, aVF

– отр. Р в отв. II, III, aVF

PR{amp}gt;RP,

VA?70 мс

PR{amp}lt;RP

PR=RP

Регулярные, нормальной

конфигурации, часто в отв. V1 по типу rSr’

Регулярные, нормальной

Конфигурации

Регулярные, нормальной

конфигурации

Начало аритмии со «скачка» интервала PR;

Чаще индуцируется ЖЭ. Начало аритмии со «скачка» интервала RP;

– Начало аритмии со «скачка» интервала PR

Тахикардии при синдромах предвозбуждения:

1) ПОРТ (п. Кента)

2) ПАРТ (при пучке Кента)

3) ПАРТ (при волокнах Махайма)

– отр. Р в отв II, III, aVF

– отр. Р в отв II, III, aVF

– отр. Р в отв II, III, aVF

PR{amp}gt;RP, RP{amp}gt;70 мс

PR{amp}lt;{amp}lt;RP

PR{amp}lt;RP

– Регулярные, нормальной конфигурации

-Расширен по типу макс. предвозбуждения желудочков

– Расширен по типу БЛНПГ с отклонением ЭОС влево

Признаки предвозбуждения желудочков по ЭКГ на синусовом ритме (при
манифестирующем  пучке Кента). Эффект «концертино» при латентных
п.Кента и п.Махайма при проведении «вагусных» проб, частой стимуляции
предсердий.

Трепетание предсердий:

1)  типичное, частый вариант «против часовой стрелки»,

2)  типичное, редкий вариант «по часовой стрелке»

3)  атипичное

– отр. волны F в отв. II, III, aVF

– положит.  волны F в отв. II, III и aVF

– волнообраз-ная предсерд-ная активн-ость

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Может протекать как с одинаковой, так и с различной кратностью
АВ-проведения. Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ
или верапамила*.

Фибрилляция предсердий

– нерегуляр-ные волны f различной морфологии

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные

Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения

Препараты 1

Фармакологическая группа

Дозы, схемы 2

Аденозин (АТФ)

Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия

3 мг в течение 2 сек., при необходимости — повторное
введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при
необходимости — повторное введение через 2 мин. 12 мг в
течение 2 сек

Амиодарон**

Препарат III класса {amp}amp;

5 мг/кг в течение 15–20 мин.
Далее капельное введение:
150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч.
При необходимости в последующие сутки продолжать
капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин

Вернакалант

Препарат III класса {amp}amp;

Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При
необходимости, через 15 мин. — введение второго болюса 2 мг/кг
в течение 10 мин

Дигоксин**

Сердечный гликозид

0,25–1 мг в/в струйно или капельно
(дозу подбирают индивидуально)

Верапамил**

Блокатор кальциевых каналов L-типа

5–10 мг в течение 5 мин

Лидокаин

Препарат I-B класса {amp}amp;

100–200 мг в течение 3–5 мин., при необходимости — последующее капельное введение 2 мг/мин

Магния сульфат

Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума

2–4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6–10 г

Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид *

Препарат III класса 3

0,125 мг/кг в течение 3–5 мин. При необходимости повторное
введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс)

Ниферидил *

Препарат III класса 3

10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные
введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг

Прокаинамид**

Препарат I-A класса 3

500–1000 мг в течение 15–20 мин под контролем АД

Пропафенон**

Препарат I-С класса 3

2 мг/кг в течение 15 мин

Пропранолол**

?-адреноблокатор

короткого действия

0,1 мг/кг в течение 10—15 мин под контролем АД

Соталол**

Препарат III класса 3, ?-адреноблокатор

20–120 мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости — повторное введение через 6 часов

Эсмолол

?-адреноблокатор ультракороткого действия

В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин;
при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин

Примечания:
1 — Препараты систематизированы в алфавитном порядке;
2 — Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ;
3 — по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison

* — Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты
интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24
часов;
** — препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

Внимание!

Ритм при ней правильный, ЧСС – 120-250 в мин, комплексы QRS узкие. Пароксизм начинается с предсердной экстрасистолы с удлиненным интервалом PQ . Ретроградные зубцы Р обычно не видны, так как сливаются с комплексами QRS или вызывают деформацию их конечной части ( рис. 231.5 , Л).

Список литературы

АВ-                 – атриовентрикулярный

АВЭ               – экстрасистолия из АВ-соединения

АД                  – артериальное давление

АТФ               – аденозинтрифосфат

ААП               – антиаритмические препараты

ВПУ              
– то же, что WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Антидромная ав реципрокная тахикардия

ЕОК               – Европейское общество кардиологов

ИБС                – ишемическая болезнь сердца

ИМ                 – инфаркт миокарда

КТ
                 
– компьютерная томография

ЛЖ                 – левый желудочек сердца

МРТ                – магнитно-резонансная томография

Антидромная ав реципрокная тахикардия

НЖНРС         – наджелудочковые нарушения ритма сердца

НЖТ               – наджелудочковая тахикардия

НЖЭ              – наджелудочковая экстрасистолия

ПАВУРТ        – пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

ПАРТ             – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия

ПД                  – потенциал действия

ПИКС            – постинфарктный кардиосклероз

Антидромная ав реципрокная тахикардия

ПОРТ             – пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

ПЭ                 
– предсердная экстрасистолия

РФ                  – Российская Федерация

САРТ             – синоатриальная реципрокная тахикардия

СКФ               – скорость клубочковой фильтрации

ССЗ                – сердечно-сосудистые заболевания

СТ                  
– синусовая тахикардия

Антидромная ав реципрокная тахикардия

СУ                  – синусовый узел

ТП                  – трепетание предсердий

УНЖР            – ускоренный наджелудочковый ритм

ФВ                  – фракция выброса

ФК                  – функциональный класс

ФП                 – фибрилляция предсердий

ХМЭКГ         – суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН               – хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ                – электрокардиограмма

ЭхоКГ            – эхокардиография

WPW  
           – то же,
что ВПУ – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

  1. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии сердца. Москва: Медпрактика-М; 2005, стр. 24-105.
  2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С.Петербург: Фолиант, 2007, стр. 241-331.
  3. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и
    терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Москва:
    МЕДпресс-информ; 2007, стр. 108-140.
  4. Blomstrom-Lindqvist C., Scheinman M., Aliot E.M.et al. ACC/AHA/HRS
    guidelines for the management of patients with supraventricular
    tachycardia. JACC; 2016; 67: e27-115.
  5. Brockmeier K, Ulmer HE, Hessling G. Termination of atrial reentrant
    tachycardias by using transesophageal atrial pacing. J Electrocardiol.
    2002;35 Suppl:159-163.
  6. Camm AJ., Savelieva I, Ho SJ, et al. Atrial fibrillation. In Saksena
    S, Camm AJ (ed.) Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier
    Saunders; 2012: 559-625.
  7. Chahadi FK, Singleton CB, McGavigan AD. Incessant atrial
    tachycardia: cause or consequence of heart failure, and the role of
    radiofrequency ablation. Int J Cardiol. 2013; 166: e77-79.
  8. Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
    interpretation. Lippincott Williams and Wilkins, 2008, Chapter 8 –
    Supraventricular Tachycardias – pp: 175-285; Chapter 10 – Preexcitation
    Syndromes pp: 339-446.
  9. Glatter K.A., Cheng J., Dorostkar P. et al. Electrophysiologic
    effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia.
    Circulation 1999;99:1034–1040.
  10. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for
    the management of atrial fibrillation developed in collaboration with
    EACTS Eur Heart J 2016; 10: 2-60.
  11. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al. P-wave morphology
    in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the
    anatomic site of origin. JACC 2006 ;48:1010-1017.
  12. Lockwood D, Nakagawa H, Jackman WM. Electrophysiologic
    characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia:
    implications for the reentrant circuits. In Zipes DP, Jalife J. (ed.)
    «Cardiac electrophysiology. From cell to bedside”. Philadelphia:
    Saunders; 2009:615-646.
  13. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.
    In Bonoow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. (ed.) Braunwalds
    heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:
    Elsevier Saunders; 2011: 771-825.
  14. Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. JACC, 2013; 61: 793-801.
  15. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter
    and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism
    and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the
    Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and
    the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc
    Electrophysiol. 2001; 12: 852-866.
  16. Saxena S, Bharati S, Lindsay BD, Levy S. Paroxysmal supraventricular
    tachycardia and pre-excitation syndromes. In Saksena S, Camm AJ (ed.)
    Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier Saunders; 2012:
    531-559.
  17. Sternick EB. Mahaim fibre tachycardia: recognition and management. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:47-59.
  18. Svendsen JH, Dagres N, Dobreanu D, et al. Current strategy for
    treatment of patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and
    asymptomatic preexcitation in Europe: European Heart Rhythm Association
    survey. Europace. 2013;15:750-753.
  19. Weinberger BM, Marinchak R, Kowey PR. Наджелудочковые аритмии. В:
    «Кроуфорд М.Х. (ред.) Диагностика и лечение в кардиологии. Москва:
    Медпресс-информ; 2007.
  20. Wharton M, Shenasa H, Barold H, et al. Ablation of atrial
    tachycardia in adults. In Huang SK, Wilber DJ. (ed.) “Radiofrequency
    catheter ablation of cardiac arrhythmias. Basic concepts and clinical
    implications.” New York: Futura Publishing, 2001:139-163. ]

Что происходит при АВ-тахикардии?

Итак, АВ-узловая тахикардия – это нарушение нормального ритма сердца, в основе которого лежат анатомо-физиологические и биоэлектрические процессы, приводящие к ускоренному сбросу электрических импульсов от мышечных волокон предсердий посредством атрио-вентрикулярного узла (предсердно-желудочкового) вновь к волокнам предсердий.

В норме пропускная способность АВ-узла составляет около 80-100 импульсов в минуту, а импульсы проводятся четко в антероградном направлении – от волокон предсердий к волокнам желудочков (по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье). А в результате ускоренной импульсации волокна предсердий сокращаются в более частом ритме, а в сердце начинает одновременно функционировать два водителя ритма – синусовый узел и АВ-узел, чего в норме быть не должно.

возникновение АВ-узловой тахикардии: импульс, получив обратное направление в петле re-entry возвращается из АВ-узла в предсердия и заставляет их вновь сокращаться

Термины и определения

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС)
– группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии,
патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим
проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является
расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в
АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках
синусового узла.

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется
преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная
либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами,
источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в
местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Ускоренный наджелудочковый ритм (УНЖР) – три и более
последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой
частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100
ударов в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового
узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях
лёгочных/полых вен или в АВ-соединении.

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) – три и более
последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при
условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового
узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток
АВ-соединения.

Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм
с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой
физиологической реакции организма на физические и эмоциональные
нагрузки, не является патологией.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией
именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в
минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических
и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных
значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного
теста) при отсутствии видимых причин этого явления.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) –
пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия,
патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса
(re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к
нему миокарду правого предсердия.

Предсердной тахикардия (ПТ) – наджелудочковая
тахикардия, аритмогенный источник (реже – несколько источников) которой
локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них
полых/лёгочных венах.

АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) –
приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом
которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и
примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу
наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия
аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон
Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного
распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в
опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен
преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или
предсердий.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ)
– приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному
проводящему пути (пучку Кента).

Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ)
– приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по дополнительному проводящему пути (пучку
Кента или волокнам Махайма) и ретроградно по АВ-узлу.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС)
– группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии,
патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим
проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является
расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в
АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках
синусового узла.

Распространенность и классификация атриовентрикулярной тахикардии

Эпидемиология

Распространенность

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

  • Атипичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
  • атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;
  • атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте.

Патогенез

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 1. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода.

Совет!

Другой путь АВ-узла – “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче.

Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ – предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет.

Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 1-А и 2), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение.

Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry (рис. 1-Б).

Рис. 1. Схема механизма возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии. А. Проведение на желудочки по «медленному» (α)-пути вследствие блокады «быстрого» (β)-пути предсердной экстрасистолой (на ЭКГ соответствует феномену «скачка» интервала PR). Б. Развитие АВ-узловой тахикардии по механизму re-entry с участием α- и β-путей.Обозначения: СУ – синусовый узел, АВУ – АВ-узел.

Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями. При проведении чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ продольная диссоциация в АВ-узле может быть выявлена при проведении программной стимуляции предсердий.

Критерием «скачка», отражающим переключение проведения с «быстрого» пути АВ-узла на «медленный», является удлинение интервалов «стимул-R» по ЭКГ и/или A-H по электрограмме п.Гиса на 50 мс и более от их исходных значений в ответ на уменьшение интервала сцепления предсердного экстрастимула на 10 мс.

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Важным диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS.

Для уточнения временных взаимоотношений между электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и желудочков.

При типичной АВУРТ длительность интервала VA, отражающего время от начала возбуждения желудочков до начала ретроградной деполяризации предсердий, не превышает 70 мс (рис. 2). Эти признаки имеют принципиальное значение для проведения дифференциального диагноза между АВУРТ и другими наджелудочковыми тахикардиями.

Рис. 2. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 – артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула).

А и V – осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в отведении V1.

Важно!

Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry – “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при котором антероградным звеном служит β-путь, а ретроградным – α-путь.

В этих случаях на ЭКГ непосредственно перед комплексами QRS регистрируются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как отражение ретроградной активации предсердий через α-путь, а интервал RP существенно больше интервала PR (см. табл. 2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow» («медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена последовательным возбуждением двух «медленных» путей АВ-узла.

На ЭКГ данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях II, III, avF, которые регистрируются посередине цикла тахикардии (т.е. интервал RP приблизительно равен интервалу PR).

Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту. Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма.

В ряде случаев возможно развитие частотно-зависимой блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) с соответствующей деформацией и расширением комплексов QRS, что требует проведения дифференциального диагноза с желудочковой тахикардией.

Следует отметить еще одну особенность АВУРТ. Применение так называемых ”вагусных проб”: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), массаж области каротидного синуса и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием.

Высокая частота сердечного ритма во время пароксизма АВУРТ может приводить к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. У лиц с исходно нарушенной сократительной функцией миокарда нередко наблюдаются явления острой левожелудочковой недостаточности.

Длительное непароксизмальное течение АВУРТ, что наблюдается крайне редко, может приводить к дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

Прежде всего это касается редких, но клинически значимых приступов тахикардии, которые протекают с высокой частотой, сопровождаются нарушениями сознания, ангинозными болями, снижением артериального давления (АД) или удушьем, обусловленным острой левожелудочковой недостаточностью. Фиксация таких пароксизмов при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, как правило, затруднена даже при проведении многосуточных исследований.

Внимание!

Другой причиной затруднений в диагностике ПРАВУТ являются сложности ее провокации в ходе чреспищеводного (ЧП) электрофизиологического исследования (ЭФИ). Вероятность индукции ПРАВУТ в ходе ЧП ЭФИ возрастает при использовании атропинизации, но все же не достигает 100%.

Медленная внутривенная инфузия изопротеренола, существенно повышающая индуцируемость ПРАВУТ, в ходе ЧП ЭФИ, как правило, не приоводится. Поэтому отрицательный результат ЧП ЭФИ у больного с документированными пароксизмами регулярной тахикардии с узкими комплексами QRS нередко вынуждает врача думать не о реципрокном, а об автоматическом (фокусном) характере аритмии.

Сложности в диагностике ПРАВУТ могут быть связаны и с обилием ее ЭКГ-проявлений. Эта тахикардия может протекать с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2:1 и даже с нерегулярным АВ проведением, с блокадами ножек пучка Гиса (которые переводят ее в разряд тахикардий с широкими комплексами QRS, существенно затрудняя дифференциальную диагностику), сочетаться с экстрасистолией (не прерывающей течения тахикардии).

Кроме того, у пациентов с так называемым полифасцикулярным строением АВ узла (АВУ) может быть несколько (две и более) тахикардий, различающихся по частоте сердечных сокращений (ЧСС) и характеру течения. Возможен и иной вариант, когда в формировании ПРАВУТ одновременно участвует более двух путей проведения возбуждения.

Наконец, возможно атипичное течение ПРАВУТ с обратным («антидромным») движением возбуждения в петле re-entry (см. рис. 1). В этом случае проведенные ретроградно на предсердия волны Р’ (отрицательные в отведениях II, III, aVF) будут регистрироваться не сразу после комплекса QRS, а непосредственно перед ним.

Такую атипичную ПРАВУТ типа fast-slow необходимо дифференцировать с предсердной тахикардией (ПТ) и с пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардией (ПРАВТ), обусловленной наличием медленного ретрограднопроводящего пучка Кента.

Приложение В. Информация для пациентов

Вам
необходимо знать, что сердечные аритмии могут возникать как в
относительно здоровом сердце, так и быть следствием ряда серьёзных
заболеваний, которые необходимо выявить или исключить при проведении
специального обследования.

Антидромная ав реципрокная тахикардия

Хорошо известно, что проблемы с ритмом сердца нередко возникают на
фоне длительно текущей гипертонической болезни, при различных формах
ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, синдроме ночного апноэ,
электролитных нарушениях, заболеваниях лёгких (ХОБЛ) и щитовидной железы
(тиреотоксикоз) и других. Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу
оптимального обследования и (при необходимости) имеющихся способов
лечения причины Вашей аритмии.

В настоящее время медицина обладает большим арсеналом средств,
способных излечить Вашу аритмию или существенно снизить частоту и
симптоматичность её эпизодов. С этой целью могут быть использованы
лекарственные антиаритмические препараты, катетерная аблация, а в ряде
случаев, применение имплантируемых устройств. Проконсультируйтесь с
Вашим врачом по поводу оптимального способа лечения аритмии.

Для проявления максимальной эффективности все лекарства нужно
обязательно принимать в режиме, назначенном врачом. Изменение образа
жизни и регулярная терапия, назначенная специалистом, помогут создать
благоприятные условия для профилактики обострений и осложнений, что
обязательно наилучшим образом скажется как на течении основного
заболевания, так и на самой аритмии.

Нормализация повышенного артериального давления, коррекция основного
заболевания сердца, уровня калия, гормонов щитовидной железы, борьба с
лишним весом и гиподинамией помогают существенно увеличить эффективность
антиаритмической терапии.

Если появление аритмии вызвано Вашим эмоциональным перенапряжением, а
Ваша работа связана с постоянным стрессом, проконсультируйтесь с
психотерапевтом или психологом. Врач может научить Вас методам
аутотренинга и самоконтроля. При необходимости специалист подберет
седативные препараты.

1. Нужно быть готовым рассказать о беспокоящих Вас симптомах, а именно:

  • Как давно аритмия начала Вас беспокоить?
  • Сколько раз приступы или симптомы появлялись за последние месяцы
    (хотя бы приблизительно)? Каковы были временные интервалы между
    приступами и симптомами?
  • Как изменилось Ваше самочувствие и симптомы за время болезни?
  • Если близкие Вам люди наблюдали симптомы аритмии в момент приступа, попросите их описать их.
  • Что облегчало симптомы аритмии? Что Вы предпринимали для диагностики и лечения?
  • Если Вы уже принимали или принимаете какие-либо сердечно-сосудистые
    препараты, расскажите об этом врачу (лучше иметь список препаратов с
    графиком приема в течение суток).

Антидромная ав реципрокная тахикардия

2. Расскажите Вашему доктору о том, к каким специалистам Вы уже обращались по поводу Ваших жалоб.

  • Каков мой диагноз?
  • Каковы вероятные причины аритмии?
  • Каким образом аритмия может сказаться на моей дальнейшей жизни?
  • Какое обследование необходимо пройти?
  • Каковы варианты моего лечения?
  • Какие риски, преимущества и нежелательные явления связаны с каждым из этих вариантов?
  • Что я могу сделать, для того чтобы улучшить состояние моего сердца?
  • У кого я должен наблюдаться в связи с аритмией?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по сердечному ритму, такому как аритмолог, по поводу моего состояния?

Почему возникает тахикардия из АВ-соединения?

Основным причинным фактором возникновения данной тахикардии является генетически детерминированное нарушение в строении АВ-узла. В клетках этого соединения, вместо единого пути проведения импульса формируется два пути. В результате часть импульсов двигается по обычному, быстрому пути, а при наличии провоцирующих факторов импульсы начинают двигаться и по медленному пути.

У относительно небольшой части пациентов с АВ-тахикардией выявляется ВПВ-синдром, обусловленный наличием дополнительных пучков проведения в АВ-узле – Кента, Махейма и др. Обычно при синдроме ВПВ ускоренные импульсы двигаются в антероградном направлении, но у части пациентов – в ретроградном, именно у них и возникает реципрокная тахикардия.

Из пусковых факторов, способных спровоцировать активацию петли re-entry, следует отметить возникновение предсердной экстрасистолы или синусовой тахикардии. Именно в результате возникновения дополнительных сокращений предсердий и активизируется повторный вход волны возбуждения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать экстрасистолию или синусовую тахикардию, могут стать стресс, повышенные физические или психо-эмоциональные нагрузки, переедание, курение, употребление алкоголя, резкая смена температурного режима (баня, сауна).

Как проявляется АВ-реципрокная тахикардия?

Приступ данного нарушения ритма вряд ли останется незамеченным для пациента. Обычно отмечается бурное начало, возможно, после воздействия провоцирующего фактора или на фоне полного благополучия. Тем не менее, у пациента резко возникает ощущение учащенного, иногда неритмичного сердцебиения, сопровождающееся головной болью, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, предобморочным состоянием.

Приступ может пройти самостоятельно (чаще так и бывает), а может потребовать экстренного обращения за медицинской помощью в связи с крайне плохим самочувствием и с тяжелым общим состоянием пациента.

Непрерывно рецидивирующая форма АВ-тахикардии также проявляется периодически возникающим ощущением учащенного сердцебиения, доставляющим значительный дискомфорт пациенту.

1.2. Этиология и патогенез

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в
зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и
синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых
лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической
нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств,
алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще –
симпатомиметических, холинолитических средств, реже – психотропных,
гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного
и/или кислотно-основного баланса крови.

Возникновению НЖЭ и СТ могут
способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС,
гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца,
миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания (наиболее часто –
тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и
систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.

В
клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом
ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии,
гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии
лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и
др.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма
(укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще
всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или
уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой
тахикардии могут являться структурные, в т.ч.

воспалительные изменения в
миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.
Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является
следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или
стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной
системы.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут
лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток
предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения,
сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД).
НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение
процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального
автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или
повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР)
является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны
вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР
предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов,
принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из
проявлений гликозидной интоксикации.

Патогенетическими механизмами УНЖР
являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной
диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или
возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах
предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках
АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии
(ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний
сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит,
пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова
«реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что
патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса
(re-entry).

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной
появления которых являются хирургические/катетерные операции на
предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать
алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания
(тиреотоксикоз, феохромацитома и др.

), а также избыточная масса тела,
апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови.
Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных
“хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих
бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической
недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть
следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на
сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут
лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного
миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является
«повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими
механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в
предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так
называемая «продольная диссоциация» АВ-узла – наличие в АВ-узле двух
(реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными
характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с
другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или ?

-путь,
характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной
эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла – “медленный”,
или ?-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по ?-пути, а
эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ
необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная
предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ – предсердный экстрастимул)
имел критическую величину интервала сцепления, при которой ?

-путь
находится в состоянии рефрактерности, а ?-путь – нет. Вследствие
невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение
реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в
виде резкого удлинения интервала PQ/PR (см. рис. 6), что описывается
как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см.

ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным
для того, чтобы ранее блокированный ?-путь вышел из состояния
рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны
возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является
функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец
митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего
сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым
миокардом.

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата,
лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые
представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента
представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из
предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном
кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных
отверстий.

Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.
К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В
клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП,
соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более
редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются
нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и
нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз АВ-узловой тахикардии правомочен только после регистрации ЭКГ в момент приступа. Основными критериями являются такие признаки, как – высокая частота сердцебиения (ЧСС более 150-220 в минуту), наличие нормальных, не деформированных и не уширенных комплексов QRST (в отличие от желудочковой формы тахикардии), отсутствие зубца Р в начале каждого комплекса, наличие отрицательного зубца Р в конце каждого комплекса (инверсия зубца Р).

Если пациент предъявляет жалобы на частое сердцебиение и плохое самочувствие, а на ЭКГ нет никаких признаков тахикардии, оправдано выполнение суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру, что бы не только зафиксировать АВ-тахикардию документально, но и выявить связь ее возникновения с физическими нагрузками, с приемом пищи и с другими факторами.

Если же и по Холтеру АВ-тахикардия не выявлена, а жалобы сохраняются, необходимо провести чреспищеводную стимуляцию сердца – электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). Электрическая стимуляция предсердий в физиологическом режиме создает предпосылки для возникновения приступа АВ-тахикардии, который может быть зафиксирован на ЭКГ. По результатам обследования уже можно назначить то или иное лечение.

Антидромная ав реципрокная тахикардия

В плане дифференциального диагноза АВ-узловую тахикардию на ЭКГ следует отличать от других видов пароксизмальной тахикардии, и от мерцательной аритмии.

Признаки Синусовая тахикардия Предсердная тахикардия АВ-тахикардия Желудочковая тахикардия Фибрилляция предсердий Трепетание предсердий
ЧСС, ударов в минуту 100-130 140-250 140-250 220-250 Любая, в диапазоне от менее 60 до более 200 Более 250
Зубец Р Положительный, перед каждым комплексом Двухфазный, в начале или в конце каждого комплекса Отрицательный, после каждого комплекса Невозможно определить Отсутствует Отсутствует
Комплекс QRST Нормальный (не уширен, не деформирован) Нормальный Нормальный Расширен, деформирован, напоминает комплекс при полной блокаде какой-либо ножки пучка Гиса Нормальный Нормальный
Интервал RR Одинаковый между разными комплексами, укорочен Одинаковый, укорочен Одинаковый, укорочен Одинаковый, укорочен Разный Разный, может быть одинаковым при ритмированной форме

1.3. Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и
наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически
регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с
сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В
противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия
представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у
женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя
около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до
40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой
системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом
возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы
предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3
промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте.
Существует наследственная предрасположенность к синдромам
предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих
пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные
тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и
регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой
системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является
синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у
больных любого возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в
клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без
признаков заболевания сердца.

Осложнения и последствия

В большинстве случаев подобные осложнения встречаются крайне редко, а риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1-2%.

В основном, заболевание имеет благоприятный прогноз.

Единственным осложнением при длительном течении заболевания и частых эпизодах тахикардии (приступы учащенного сердцебиения) является развитие сердечной недостаточности (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).

Описание реципрокной тахикардии

Патология возникает вследствие функционального разделения АВ-узла на несколько каналов, каждый с которых имеет свои электрофизиологические характеристики. По одному каналу импульсы проходят более быстро, по другому – медленней. За счет различия электрофизиологических свойств создаются условия для повторного входа волны возбуждения (ре-ентри) и образования тахикардии.

Основные этапы формирования механизма ре-ентри, лежащего в основе РТ:

  1. Возникает предсердная экстрасистола.
  2. Формируется блокада проведения импульсов в “быстром” канале.
  3. Через “медленный” канал импульсы передаются в желудочки.
  4. В “быстром” канале восстанавливается способность к возбуждению.
  5. Импульс ретроградно передается на “быстрый” канал и снова на “медленный”.

Представленное описание формирования волны ре-ентри характерно для типичной формы РТ. В некоторые случаях образовывается атипичные варианты, когда циркуляция проходит либо в противоположном направлении, либо обратный импульс следует по “медленному” каналу. Подобные механизмы развития ре-энтри легли в основу классификации реципрокной тахикардии.

Чтобы возникла реципрокная тахикардия, должны быть экстрасистолы и критическое соотношение между длительностью рефрактерного периода внутриузловых каналов, и скоростью передачи импульсов.

Симптомы реципрокной тахикардии

Отмечается большое сходство клинической картины при РТ с таковой, развивающейся при наджелудочковой тахикардии. Больные могут предъявлять жалобы на:

  • частые приступы сердцебиения;
  • чувство пульсации в голове и области шеи;
  • ощущение слабости;
  • головокружение;
  • обморок.

Сердцебиение при РТ относительно небольшое – 140-250 в минуту. Наличие симптоматики вегетативных расстройств зависит от эмоциональности больного. Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы делают клиническую картину прогностически неблагоприятной.

Реципрокная тахикардия сопровождается ощущением трепыхания или болью в сердце, одышкой, головокружением, психологическим дискомфортом, снижением трудоспособности, общим недомоганием. Также возможны приступы удушья и потеря сознания. При глубоком вдохе, напряжении мышц живота и задержке дыхания приступ может прекратиться.

Причины

Выделяют несколько групп этиологических факторов, способствующих развитию реципрокной тахикардии.

  1. Врожденные. Сюда относится наследственная предрасположенность к различного рода тахикардиям, а также синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

2. Приобретенные. Группу составляют в основном заболевания, возникшие на протяжении жизни и стимулирующие появление патологической тахикардии.

Существуют провоцирующие факторы, повышающие риск развития РТ. В основном это злоупотребление алкоголем, психоэмоциональное перенапряжение и чрезмерная физическая активность.

  • Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия является врожденной аномалией (отклонение от нормы) строения сердца.
  • Причина ее возникновения — мутация (изменение) генов, в связи с чем при закладке и формировании сердца внутриутробно (в утробе матери) происходит расщепление (раздвоение) атриовентрикулярного узла (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам). Это создает основу для возникновения тахикардии (учащенного сердцебиения).
  • Среди факторов, провоцирующих возникновение тахикардии, выделяют:
    • стресс;
    • курение;
    • физическую нагрузку;
    • употребление алкоголя и кофе.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия – врожденный порок строения сердца. Причина его возникновения заключается в изменении (мутации) генов. В результате при внутриутробной закладке и формировании сердца плода происходит расщепление атриовентрикулярного узла. Это создает основу для появления тахикардии.

https://www.youtube.com/watch?v=36MT8hR-gDg

Среди факторов, провоцирующих учащенное ритмичное сердцебиение, выделяют табакокурение, стресс, чрезмерную физическую нагрузку, злоупотребление кофе и спиртными напитками.

Adblock detector