B12 дефицитная анемия лечение

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Классическая картина B12-дефицитной анемии состоит из трех основных синдромов:

  1. Анемический синдром (см статью «Анемия. Общие положения. Классификация»)
  2. Желудочно-кишечный
  3. Неврологический

B12-дефицитная анемия, как правило, манифестирует в возрасте 50-60 лет (при этом такие пациенты часто выглядят старше своего возраста). Этот вид анемии наиболее широко распространен в Скандинавских странах, что обусловлено предрасположенностью к этой патологии голубоглазых блондинов.

I степень: Легкая – концентрация гемоглобина в крови {amp}gt; 90 г/лII степень: Средняя – концентрация гемоглобина в крови 70-90 г/лIII степень: Тяжелая – концентрация гемоглобина в крови {amp}lt; 70 г/л

Как правило больные обращаются к врачу при средней и тяжелой степени анемии. Часто от появления первых симптомов анемии до постановки диагноза проходит более года.

B12-дефицитная анемия обычно дебютирует анемическим синдромом (больного беспокоит слабость, повышенная утомляемость, тахикардия, одышка при незначительной физической нагрузке). По причине относительно медленного развития патологии выраженность анемии по данным лабораторных анализов часто оказывается большей, чем врачи ожидают при анализе клинических данных.

Исключением являются больные, у которых неврологическая симптоматика усиливается быстрее, чем анемический синдром. Бывают случаи, когда характерное при глоссите жжение зыка возникает раньше, чем проявления анемии. У больных могут наблюдаться парестезии. При тяжелых случаях развивается фуникулярный миелоз, характеризующийся нарушениями чувствительности и походки.

B12 дефицитная анемия лечение

Объективное обследование пациента с B12-дефицитной анемией позволяет обнаружить характерную бледность кожи (с лимонно-желтым оттенком), субиктеричность кожи и склер. У ряда больных обнаруживаются объективные признаки глоссита (язык приобретает алый цвет с участками воспаления; сосочки языка сглаженные, иногда атрофированные – «лакированный» язык;

отметим, что эти симптомы встречаются очень редко, как и глубокая мегалобластная анемия). Незначительное увеличение печени и селезенки при B12-дефицитной анемии наблюдается у 10-20% пациентов. Но у большинства пациентов патология сопровождается только анемическим синдромом, который часто является единственным клиническим признаком даже при тяжелой степени анемии.

Диагностика анемии основана на анамнезе, клинической картине, морфологическом исследовании клеток крови и костного мозга, анализа крови на содержание цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Гематологи

  2. Педиатры

  3. Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Источник доказательств

I (1)

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Крупные мета-анализы

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

II (2)

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

III (3)

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

IV (4)

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Описание

Расшифровка

A

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

B

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

C

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или

нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

D

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Не рекомендовано

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

  • Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)

  • Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)

  • Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)

  • Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)

  • Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота [3], 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

D51.0 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;D52.1 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;D52.2 – Дефицит транскобаламина II;D52.3 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;D51.8 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии;D51.9 – Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

В12-дефицитная анемия — особенности заболевания

Особым вариантом нарушений в образовании клеток крови является мегалобластная анемия.

Учитывая, что кровяные клетки наиболее активно размножаются, именно их поражение дает особенно яркую симптоматику. Обычно причиной такого состояния становится дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты.

В12-анемия

Наряду с дефицитом фолиевой кислоты, дефицит цианокобаламина приводит к В12-анемии, а точнее – В12-дефицитной анемии. Другие названия этой патологии — пернициозная или же мегалобластная анемия.

Витамин В12 активно участвует в метаболизме организма, работе нервной системы, и обновлении клеток.

Важно понять, что его дефицит развивается на протяжении длительного времени — соблюдение диеты, поста, временное ограничение питания не приведут к подобным патологиям. Основными причинами развития данного вида анемии являются:

  • Длительное ограничение поступления витамина с пищей при строгом вегетарианстве, сыроядении.
  • Нарушение всасывания витамина В12 в результате атрофических процессов в желудке и кишечнике, при удалении большей части желудка. Также приводит к нарушению усвоения витамина В12 дефицит фактора Кастла.
  • Поражения кишечника воспалительного, атрофического, онкологического плана.
  • Длительный прием антацидных препаратов или лекарств, которые подавляют секрецию желудка, антибиотиков.
  • Хронические микробные заболевания, длительное нахождение в кишечнике паразитических ленточных червей.
  • Врожденные нарушения всасывания витамина В12 или дефицит факторов для его усвоения.

Чаще всего подобный вид анемии возникает в пожилом возрасте у мужчин.

Дополнительными факторами риска являются сильно ограниченный рацион питания, прием алкоголя, длительное нахождение на парентеральном питании, анорексия.

Если данного витамина в питании не хватает или нарушено его всасывание, происходит изменение в процессах синтеза ДНК клеток и развивается В12-анемия. Особенно страдает костномозговое кроветворение, так как именно там клетки крови наиболее активно воспроизводятся.

Дефицит цианокобаламина и, зачастую, фолиевой кислоты приводит к синтезу только отдельных фрагментов ДНК. В результате формируются атипичные (ненормальные) кровяные клетки крупного размера (мегалобласты).

Страдает не только синтез красных кровяных телец, но и белых, а также тромбоцитов. Клетки теряют свою функциональность, разрушаются крайне быстро, не могут полноценно выполнять все свои функции  — в результате страдает весь организм. Типичным при В12-анемии является поражение нервной системы, так как этот витамин участвует еще и в формировании оболочки нервных волокон — миелина.

Подобное состояние возникает на фоне проблем со связыванием его в кислой среде желудка с особым гликопротеином (внутренний фактор Кастла). Получившийся комплекс не дает витамину разрушаться.

B12 дефицитная анемия лечение

При повреждениях желудка витамин будет просто не доходить до кишечника, где он должен усваиваться.

Признаки анемии

Подобный тип анемии развивается медленно. Первые признаки анемии неспецифические и похожи на многие патологии. К ним относится утомляемость с одышкой, слабость с приступами сердцебиения, головокружения. Кожа становится бледной или приобретает восковой оттенок.

При обследовании обращает на себя внимание увеличение печени с селезенкой, изменения на языке с воспалительными и атрофичными участками, язык становится «лакированным».

Типичные признаки анемии  можно представить виде триады: проблемы с кровью, поражение нервной системы и расстройства пищеварения.

Диагностика анемии

В виду того, что на протяжении длительного времени симптомов анемии может и не быть, основу диагностики составляет лабораторное подтверждение заболевания. Прежде всего, выявляются типичные изменения в крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, при этом последние увеличиваются в размерах.

На фоне изменений гемоглобина и эритроцитов также наблюдаются отклонение от нормы количества белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов.

При данном виде анемии необходим биохимический анализ крови с оценкой работы печени, то есть обычно определяют еще и повышение уровней билирубина. Для подтверждения диагноза необходимо провести пункцию костного мозга и изучить его строение. Характерные изменения именно костного мозга позволяют поставить окончательный диагноз.

Если выявлена такая анемия, лечение подразумевает несколько этапов. Необходимо максимальное насыщение тканей витамином В12 парентерально, в инъекциях, если он не усваивается организмом при введении через пищеварительную систему. Также необходимо проведение поддерживающей терапии, чтобы предупредить дальнейшее развитие рецидивов анемии.

B12 дефицитная анемия лечение

При правильном лечении возвращение параметров крови к норме произойдет уже  концу месяца, а симптомы со стороны нервной системы исчезнут в течение полугода.

Особенно важной для лечения анемии и дальнейшей профилактики является правильно разработанная диета. Нужно категорически отказаться от вредных привычек и приема алкоголя, обязательно употреблять мясные продукты, печень животных, витаминизированные блюда. При строгом вегетарианстве показаны периодические курсы витаминов или пищевые добавки с содержанием В12 и фолиевой кислоты.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

 1

В

2

Выполнен анализ крови биохимический (общетерапевтический)

1

В

3

Проведена терапия препаратами витамина В12

 1

А

B12-дефицитная анемия  – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Нарушение всасывания витамина B12 (кобаламина) вызывает пернициозную анемию. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором – белком, образующимся в желудке.

Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.

При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система – появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.

Список литературы

  1. Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

  2. Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

  3. Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

  4. Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

  5. Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 – метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат. 

Желтый цвет кожи

При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения – печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики – около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней.

Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками – R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ.

В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.  

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАМН.

  2. Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

  3. Демихов Валерий Григорьевич — д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

  4. Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

  5. Журина О.Н., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Нехватка витамина В12 может наблюдаться у детей при редких заболеваниях: глистной инвазии широким лентецом, при редких врожденных заболеваниях, связанных с нарушением образования внутреннего фактора Кастла (белка, ответственного за перенос витамина В12 из пищи в кровь), а также иммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к внутреннему фактору.

Одной из причин может являться неправильное питание, строгая вегетарианская диета. При нехватке в организме витамина В12 развивается анемия, хронический гастрит, воспаление языка (глоссит), появляются неврологические нарушения. Заболевание легко поддается лечению витамином В12. Через месяц после начала лечения происходит нормализация уровня гемоглобина.

Если причину дефицита витамина В12 можно устранить (глисты, неправильное питание), поддерживающее лечение не проводится. Если причину устранить невозможно (наличие антител к внутреннему фактору Кастла, врожденное отсутствие внутреннего фактора), поддерживающее введение витамина В12 проводится пожизненно. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить витамин В12 с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Основные причины возникновения В12-дефицитной анемии

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
  2. Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
  3. Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:
  • хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
  • оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
  • заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
  • длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
  • длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
  • врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет.

Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею.

В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка.

При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии.

При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию.

b12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней.

При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

  • субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
  • рыба, морепродукты;
  • мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
  • яичный желток;
  • сыры;
  • кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог.

При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.

Витамин B12: анемия

В12-дефцитная анемия (или пернициозная анемия) – заболевание, которое обусловлено нарушением кроветворения из-за дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развитья спустя 4-5 месяцев после прекращения употребления цианкобаламина (витамина В12).

Основными причинами В12-дефицитной анемии являются:

  • недостаточность поступления витамина В12 с пищей;
  • нарушение процессов всасывания витамина В12 в кишечнике;
  • недостаточность фактора Касла, который необходим для всасывания витамина В12 в кишечнике;
  • структурные изменения тонкого кишечника;
  • поглощение витамина В12 кишечной микрофлорой или глистами;
  • повышенное выделение витамина В12.

Негативными факторами, способствующими развитию В12-дефицитной анемии, являются пожилой возраст и заболевания желудка.

Все симптомы данной патологии можно разделить на три синдрома: анемический, гастроэнтерологический и неврологический.

b12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

При анемическом синдроме у больного отмечается слабость, головокружения, шумы в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, одышка и болевые ощущения в области груди.

Неврологический синдром проявляется онемением конечностей, скованностью ног, неустойчивой походкой и мышечной слабостью. При длительном дефиците витамина В12 возможно развитие поражений спинного и головного мозга, при которых утрачивается вибрационная чувствительность, а также могут появляться судороги.

В некоторых случаях В12-дефицитная анемия сопровождается раздражительностью, снижением настроения, а также нарушениями восприятия некоторых цветов (чаще желтого и синего).

Диагностика В12-дефицитной анемии включает в себя:

  1. анализ жалоб и сбор анамнеза заболевания;
  2. физикальный осмотр пациента;
  3. общий анализ крови;
  4. анализ мочи;
  5. биохимический анализ крови;
  6. исследование костного мозга (получают при пункции);
  7. электрокардиография;
  8. другие методы исследования (на усмотрение врача).

Виды заболевания

По степени тяжести В12-дефицитную анемию принято делить на легкую, среднюю и тяжелую. При легкой форме концентрация гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л; при средней – от 70 до 90 г/л; при тяжелой – менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина для мужчин составляет от 130 до 160 г/л; для женщин – от 110 о 130 г/л.

Действия пациента

Проблемой В12-дефицитной анемии занимается врач-гематолог. Если симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте, то необходимо обратиться к врачу-педиатру.

В первую очередь необходимо устранение основной причины В12-дефицитной анемии (избавление от глистов, дисбактериоза, опухолей и т.д.).

Для восполнения нехватки пациенту назначается внутримышечное введение витамина В12 в дозировке 200-500 мкг в сутки. При поражении нервной системы дозу необходимо увеличить.

Для быстрого восполнения количества эритроцитов проводят переливание эритроцитарной массы.

При В12-дефицитной анемии возможно развитие следующих осложнений:

  • фуникулярный миелоз;
  • пернициозная кома;
  • ухудшение деятельности внутренних органов (особенно, если у больного имеются хронические заболевания).

Профилактика В12-дефицитной анемии сводится к употреблению продуктов, богатых витамином В12 (печень, мясо, молочные продукты, яйца) и своевременному лечению заболеваний, приводящих к дефициту витамина В12.

Патология, вызванная дефицитом витамина B12, имеет несколько названий: болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная (злокачественная, гибельная) или B12 дефицитная анемия.

Впервые ее описал в 1855 году врач из Великобритании Т. Аддисон, а в 1872 году врач из Германии А. Бирмер дал более развернутое описание, после чего ее назвали злокачественным малокровием.

В 1926 году было сделано открытие: B12 дефицитная анемия обусловлена неспособностью желудка вырабатывать секрет, благодаря которому происходит всасывание витамина B12 в кишечнике. За это открытие У. Мерфи, Дж. Уипл и Дж. Майнот были удостоены Нобелевской премии в 1934 году.

Дефицит витамина B12, фолиеводефицитная анемия относятся к мегалобластным, которые развиваются в связи с нарушением синтеза РНК и ДНК. Пернициозная анемия чаще бывает изолированной и редко сочетанной (с дефицитом фолиевой кислоты).

При дефиците B12 необходимо включать в рацион белковую пищу

Этот витамин нужен для синтеза ДНК, поэтому его нехватка отражается на клетках крови, эпителия желудка, кожи, слизистых оболочек, которые быстро обновляются. Особенно быстро размножаются клетки крови, в связи с этим при недостатке B 12 в первую очередь развиваются анемии.

Дефицит этого витамина приводит к уменьшению количества эритроцитов в крови, а гемоглобина в каждой клетке становится больше. В костном мозге увеличивается количество мегалобластов.

b12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

Кроме того, при нехватке B12 в организме образуется метилмалоновая кислота, токсическое действие которой приводит к нарушению работы нервной системы.

Симптомы

При B12 дефицитной анемии поражается желудочно-кишечный тракт, нервная система и костный мозг.

Заболевание развивается медленно, симптомы могут отсутствовать. Признаки патологии, как правило, неспецифичные. При B12 дефицитной анемии разворачивается следующая клиническая картина:

  • Со стороны ЖКТ: снижается аппетит, уменьшается масса тела, развивается глоссит (воспалительный процесс и атрофия сосочков, покраснение и жжение языка), снижается секреция желудочного сока, атрофируется слизистая желудка.
  • Со стороны нервной системы: парестезии в стопах и кистях рук (бегание мурашек), спастическая походка, скованность в ногах, нарушение чувствительности.
  • Психиатрические симптомы: изменение личности, депрессии, психозы, ухудшение памяти, неуравновешенность, спутанность сознания, снижение интеллекта.

Причины

Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошной кишке. Но для того чтобы всасывание и попадание в кровь витамина произошло, необходим специальный фермент – внутренний фактор Кастла, который образуется в желудке. Без этого белка B12 выводится из организма с калом.

При B12 дефицитной анемии данный фермент не вырабатывается, витамин не может всасываться даже при достаточном его поступлении с пищей. В печени имеется запас B12, которого может хватить на срок до 5 лет, поэтому анемия начинает развиваться только спустя это время.

Дефицит внутреннего фактора – это основная причина пернициозной анемии, хотя возможны и другие.

Причины развития B12 дефицитной анемии обусловлены следующими факторами:

  1. Витамин B12 в недостаточном количестве поступает с пищей. Главные источники витамина – продукты животного происхождения, поэтому заболевание может развиться у вегетарианцев.
  2. Этот витамин плохо усваивается организмом при болезнях желудка, кишечника, а также после оперативного вмешательства, уменьшающего всасываемую поверхность органов пищеварения.
  3. Прием некоторых лекарственных препаратов, снижающих желудочную секрецию, может привести к развитию B12 дефицитной анемии.
  4. Паразитарные и хронические инфекции – возможные причины развития болезни.
  5. Гастрит аутоиммунный, при котором вырабатываются антитела к клеткам желудка, синтезирующим внутренний фактор Кастла – фермент, активирующий витамин B12, поступающий с пищей.

Лечение

Лечение зависит от причин развития анемии, ее выраженности и наличия нарушений со стороны нервной системы.

  1. При органических патологиях кишечника назначают ферменты и закрепляющие препараты.
  2. При гельминтозах назначают антигельминтные средства.
  3. Для нормализации флоры кишечника требуются ферментные препараты и коррекция питания: подбирается диета, устраняющая диспепсические явления, при которых наблюдаются болезненные ощущения, дискомфорт, чувство тяжести в животе.
  4. В меню необходимо включать больше белковых продуктов и витаминов, при этом полностью исключить прием алкогольных напитков.
  5. Показано парентеральное введение витамина B12 и кортикостероидная терапия.

Переливание крови назначают только при низком гемоглобине и появлении признаков приближающейся комы. При B12 дефицитной анемии аутоиммунной природы используют кортикостероиды (преднизолон).

Таким образом, лечение сводится к следующим принципам: насыщение витамином B12, поддерживающие мероприятия, профилактика развития анемии.

Лечение B12 дефицитной анемии в первую очередь заключается в доставке витамина в организм, минуя ЖКТ. При нарушении всасывания B12 кишечником показаны инъекции витамина, которые делают ежедневно (один-два раза в день). Через десять дней дозу снижают, лечение продолжается еще десять дней.

Далее препарат вводят в течение трех месяцев один раз в неделю, затем на протяжении полугода проводят по одной инъекции раз в две недели. Уровень B12 в крови достигнет нужного значения примерно через 1,5-2 месяца, неврологические симптомы исчезнут через полгода. При нарушении всасывания кишечником требуется пожизненное лечение.

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный.

Заключение

Для предотвращения развития данной патологии необходимы белковые продукты, основные из которых – рыба и мясо. Вегетарианцам рекомендуется включать в рацион сою и принимать витамины в таблетках.

Очевидно предположить, что такая разновидность анемии вызвана недостаточным поступлением цианокобаламина в организм или неправильным его усвоением при достаточном поступлении.

Ранее такое заболевание носило название злокачественного малокровия. В целом недуг встречается редко. Чаще всего он поражает женщин, причем в период вынашивания ребенка.

Возникает данное заболевание по следующим причинам:

  1. Малое поступление цианокобаламина с пищей в организм. Самостоятельно тело человека этот витамин не синтезирует, его поступление возможно только извне. В растительных продуктах витамин не содержится, найти его можно только в продуктах мясного происхождения, например, кисломолочных продуктах, мясе и рыбе. Данные продукты входят в питательный рацион каждого человека, но если, скажем, человек занимается практикой голодания или питает пристрастие к алкоголю, то разовьется такое заболевание;
  2. Неправильное всасывание цианокобаламина в кишечнике. Это, в свою очередь, возможно из-за рака желудка, паразитарных инфекций, формирования опухолей в кишечнике, протекающих воспалений в тонком кишечнике (например, энтериты), атрофического или аутоиммунного гастрита, удаления части желудка или кишечника;
  3. Повышенное расходование организмом данного витамина. Взрослому для нормальной жизнедеятельности организма нужно принимать 3 — 5 мкг цианокобаламина. Но данная норма должна быть существенно повышена в том случае, если женщина беременна, то есть плод стремительно растет и идет деление клеток. Кроме того, больше цианокобаламина нужно в случае, если в теле есть злокачественные опухоли. Они потребляют много витамина В12, ввиду чего остальным органам ничего не остается.
Adblock detector