Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

Первые сигналы заболевания

– полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

– это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление  особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
  3. Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
  4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
  5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
  7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
  8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;

не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

– стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.

    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.
    А Аскорбиновая кислота-Русфар (Порошок для приготовления раствора для приема внутрь) В Вагинорм-С (Таблетки вагинальные) Г Галантамин (Таблетки пероральные) К Кудесан (Капли для приема внутрь) Кудесан (Капсула) Кудесан (Раствор для перорального применения) М Метандиенон (Субстанция-порошок)
    Н Натрия аденозинтрифосфат (Раствор для внутривенного введения) Натрия аденозинтрифосфат-Виал (Раствор для внутривенного введения) Натрия аденозинтрифосфат-Дарница (Раствор для внутривенного введения) Нивалин (Раствор для инъекций) Нивалин (Таблетки пероральные) Р Ретаболил (Раствор для внутримышечного введения) Роствит (Таблетки жевательные)
  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю
  • Эффективность: Лечебный эффект
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю
  • ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
  • подсчет употребляемых калорий;
  • употребление достаточного количества жидкости;
  • контроль веса;
  • употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
  • употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
  • отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.[1][3][5]

Анатомия миокарда

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.[2][3][4][6][7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.[1][3][5][6][7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие)[2][6][7];
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры)[7];
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое).[2][4]
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

  • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
  • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
  • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
  • нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

  • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
  • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
  • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
  • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.
Нервно-мышечная система сердца

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей[1][2][5]: мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Дистрофия сердечной мышцы

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.[3]

Очаги дистрофии

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.[7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.[3]

Образование рубцов в миокарде

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.[1][5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.
  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью.[3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк[2]: от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Задачи диагностического процесса:

  • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
  • выявление причин миокардиодистрофии;
  • определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи.[3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Задачи лечебного процесса:

  • устранение причины миокардиодистрофии;
  • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
  • устранение (уменьшение) симптомов;
  • профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:[1][2][5][6][7]

  • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
  • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
  • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
  • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
  • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
  • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
  • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
  • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины.[2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.[3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

  • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
  • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
  • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы.[3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Стадии заболевания

Самостоятельно такой патологический процесс прогрессировать не может, зато на фоне других поражений сердечно-сосудистой системы продуктивно прогрессирует.

Несмотря на то, что в медицине имеются случаи полностью излеченной миокардиодистрофии, медики уверены, что болезнь излечена лишь частично.

Преобладание этого сердечного недуга влечет за собой аномальный спад тонуса мышечной системы сердца, в результате чего формируются все предпосылки для развития сердечной недостаточности с ее осложнениями. Чтобы этого избежать, важно не только пить таблетки, но и понять причину патологического процесса.

Этиология миокардиодистрофии классическая, то есть свойственна и другим заболеваниям миокарда и сосудистой системы. Среди располагающих факторов важно оговорить кислородное голодание, низкий уровень углеводов, белков, микроэлементов и витаминов.

Кроме того, обострение может возникнуть на фоне преобладания в организме таких патогенных процессов, как инфекционные заболевания, алкоголизм, курение, героиновая зависимость, проблемы эндокринной системы, физическая нагрузка, превышающая потенциальные возможности миокарда. А вот стресс и эмоциональная нестабильность способствуют обострению основного заболевания из области кардиологии, в результате чего прогрессирует миокардиодистрофия.

Каждый пациент, лично столкнувшийся с данным диагнозом, должен понимать, что на ранней стадии заболевания все изменения и нарушения еще обратимы, но только при адекватно подобранной схеме лечения. В более запущенных клинических картинах стремительно прогрессирует атрофия волокон миокарда и сердечная недостаточность, заметно сокращая качество и продолжительность жизни пациента.

Различают две стадии миокардиодистрофии. На первой стадии (компенсации) в сердечной мышце в стадии покоя наблюдаются адренозависимые сбои реполяризации, а во второй стадии (субкомпенсации) происходит нарушение сократительной функции миокарда, сердечный выброс и нарушенное кровообращение.

Согласно статистике, болезнь формируется в любом возрасте, но особенно она опасна в случае поражения детских организмов и беременных женщин.

В данной клинической картине симптомы проявляются на всех стадиях миокардиодистрофии, но вот их интенсивность зависит от основного сердечного заболевания, преобладающего в пораженном и ослабленном организме. Так, пациента тревожат следующие недомогания:

  1. острый дискомфорт в области грудины;
  2. боль в сердце;
  3. общая слабость и спад работоспособности;
  4. боль в сердце – колющая и давящая;
  5. одышка при чрезмерной физической нагрузке;
  6. частые приступы аритмии;
  7. отечность нижних конечностей.

При появлении характерных симптомов важно незамедлительно обратиться к специалисту, поскольку, даже если отсутствует миокардиодистрофия, это не означает, что нет проблем в работе сердечнососудистой системы. Как известно, характерные патологии еще можно излечить на ранней стадии, но в запущенной форме никогда.

Специфической диагностики данного диагноза в кардиологии попросту не существует, а окончательный диагноз пациенту можно поставить путем классического обследования сердечно-сосудистой системы.

Начать диагностику желательно с выполнения ЭКГ, поскольку именно этот метод клинического обследования позволяет достоверно выявить миокардиодистрофию.

Так, на рисунке отчетливо наблюдается увеличение ЧСС, то есть признаки тахикардии, а также аритмия и сглаженность зубца Т.

Для проверки такого подозрения врач дополнительно направляет на УЗИ сердца, а по результатам может четко поставить диагноз.

О присутствии дистрофических изменений миокарда сигнализирует эндокардиальная биопсия, которую выполняют исключительно под местной анестезией и под контролем электрокардиографа. Проводить данную процедуру уместно только тогда, когда врач длительное время не может выделить миокардиодистрофию на фоне других недугов миокарда.

Чтобы избежать такого неприятного диагноза, рекомендуется следовать всем профилактическим предписаниям лечащего врача.

Задача профилактики – предотвратить течение тех заболеваний, которые способны спровоцировать миокардиодистрофию и другие заболевания миокарда.

Для достижения своей цели важно полноценно питаться, раз и навсегда вычеркнув из своего меню сладкую, жирную и острую пищу, а также избавиться от пагубных привычек и всерьез заняться спортом. При появлении инфекционных заболеваниях своевременно их лечить, а также не забывать о пользе личной гигиены.

Цель интенсивной терапии – вылечить основное заболевание сердца либо перевести его в период ремиссии.

Для этого врачи рекомендуют придерживаться метаболической терапии, то есть сосредоточить все свои силы на улучшение обмена веществ и питания миокарда.

В данном случае потребуются такие медикаменты, как Кокарбоксилаза, АТФ, Тиотиазолин, препараты магния, Рибоксин, Милдрона, Мексикор, анаболики, а также витамины группы В.

Чтобы нормализовать в организме водно-солевой баланс, устранить патогенную отечность и снизить увеличенную нагрузку на сердце, при этом расширив сосуды, рекомендуются следующие медикаменты: Фуросемид, Торасемид, Гидрохлортиазид, Амилорид, Спиронолактон.

При миокардиодистрофии обязательно применять сердечные гликозиды, которые увеличивают сократительную функцию миокарда, уменьшают на нее нагрузку, демонстрируют мочегонный эффект, нормализуют частоту сердечного пульса и улучшают общий кровоток. Это, конечно же, Дигоксин, Строфанин, Дигитоксии и Коргликон.

Как правило, такая медикаментозная терапия дает ощутимый клинический эффект, однако, когда ее действия недостаточно, врачи назначают проведение операции. Однако такое хирургическое вмешательство встречается очень редко, поскольку после их выполнения требуется длительный реабилитационный период, и имеется существенная угроза жизни пациента.

В целом, благоприятный клинический исход зависит от течения основной болезни сердца. Если она никак себя не проявляет, то миокардиодистрофия преобразуется в миокардиофиброз. Как правило, при правильном врачебном подходе и прилежности больного, с таким неприятным диагнозом можно прожить не один год полноценной жизни.

Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования.

Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца.

Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет.

Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Разновидности

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Симптомы

    эндокринные нарушения диабет интоксикация (алкоголем, угарным газом, лекарственными препаратами) анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина) гипертония болезни печени патологии сердца хронические заболевания

Описание:

  1. Наблюдается так называемая гиперфункция миокарда, при которой имеют место длительные сердечные боли, возникающие независимо от степени физической нагрузки, присуща слабая физическая выносливость.
  2. Возникает истощение важных механизмов компенсации. Эта стадия сопровождается специфичной одышкой при различных физических нагрузках, ощущаются сбои сердечного ритма, могут возникать небольшие отеки на нижних конечностях. Электрокардиограмма начинает фиксировать первые произошедшие изменения.
  3. Ощущается тотальная сердечная недостаточность по обменному типу. Пациент ощущает частые сердечные боли, одышку при различных формах физической нагрузки, при этом она практически не покидает его и в состоянии полного покоя. Присутствует выраженная отечность ног. На электрокардиограмме начинаются четко прослеживаться серьезные изменения.
  1. Может наблюдаться повышенная степень утомляемости, общая вялость организма и чувство слабости.
  2. Ощущается частая одышка при значительных физических нагрузках.
  3. Наблюдаются сбои в привычном ритме сердца, частые сердечные боли и учащенное сердцебиение.
  4. ЭКГ начинает фиксировать появившиеся изменения.
  5. Признаками заболевания, которое вызвано тиреотоксикозом, считаются повышение артериального давления, выраженная сердечная аритмия и тахикардия.
  6. Если эта болезнь является прямым следствием анемии, то у пациента может четко прослушиваться шум в области легочной артерии и верхушки легкого.
  7. Если заболевание связано с алкогольным отравлением, может возникнуть выраженная сердечная недостаточность и резкое увеличение размеров сердца.
  • пациент становится эмоционально неустойчивым, появляется повышенная раздражительность организма;
  • ощущается частая нехватка воздуха, периодическое головокружение;
  • возникают периодические нарушения сна;
  • наблюдаются ноющие либо колющие боли в области сердца, которые усиливаются при резком вдохе и волнении.
Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.
  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.
  • синоатриальный узел (Киса — Флека);
  • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
  • правая и левая ножки пучка Гиса;
  • волокна Пуркинье.
  • дисгормональную;
  • дисметаболическую;
  • смешанную;
  • идиопатическую.
  1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
  2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
  3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
  4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
  5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
  6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
  7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
  8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
  9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
  10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.
  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.
  1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
  2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
  3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
  4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
  5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Правила питания

  • релаксация;
  • лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
  • плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.
  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма — для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы — для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.
  • затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
  • развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
  • перманентная отечность в области конечностей.
  • сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
  • сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
  • перебои в ритме сердца;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • физическое недомогание;
  • головокружение;
  • нехватка кислорода;
  • приступы удушья;
  • тошнота;
  • отеки;
  • темные круги под глазами;
  • бледный цвет кожи;
  • нарушение частоты пульса;
  • потеря сознания;
  • психические расстройства.

Разновидности заболевания

Второй метод классификации — по стадиальности.

  • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
  • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
  • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД — это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый «смешанный тип». Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток — об этом вы узнаете чуть позже.

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них — стадия компенсации. Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться — это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия — субкомпенсация. Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия — декомпенсация. Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

  • одышка в покое;
  • кровеносный застой внутри лёгких;
  • бледность кожи;
  • отёчность;
  • нарушения на кардиограмме;
  • рост печени;
  • плохая трудоспособность;
  • серьёзные сбои в сердечном ритме.

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно — чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

  • неприятные болевые ощущения в груди, области сердца;
  • присутствие над легочной артерией характерного систолического шума;
  • пульс становится редким, наблюдается артериальная гипотония;
  • ощущается увеличение сердечной мышцы;
  • возникает сердечная недостаточность.

Опускать руки, когда наблюдаются эти симптомы, не стоит. Своевременное лечение поможет спасти ситуацию. Нормализация обменных процессов в данном случае напрямую зависит от коррекции питания. Пациентам может назначаться щадящая углеводная либо белковая диета. На улучшение обмена веществ в миокарде непосредственное влияние оказывают различные анаболики. Помимо этих форм, существуют заболевания и смешанного типа, где причин возникновения недуга может быть несколько.

Причины развития миокардиодистрофии

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

  • обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
  • системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
  • болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
  • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
  • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальцийзависимые протеазы;
  • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
  • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
  • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

  1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

  • Сбой в сердечном кругу кровообращения;
  • Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
  • Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
  • Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
  • Пороки сердца;
  • Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
  • Постоянно повышенное артериальное давление.
  1. Перенапряжения нервной системы. Постоянные, продолжительные стрессы, нервные напряжения, депрессии, нервные срывы, чрезмерные эмоциональные возбуждения, влекут к повышенным показателям вырабатываемого адреналина, что приводит к чрезмерной работе сердца и быстрому его истощению;
  2. Чрезмерные физические нагрузки. Длительное выполнение тяжелой физической работы, сверхинтенсивные и сильные тренировки спортсменов, а также физические нагрузки после заболеваний инфекционной группы, приводят к прогрессированию миокардиодистрофии;
  3. Патологии пищеварительного тракта хронического типа. Отмирание тканей печени, панкреатит, сбои всасывания в кишечнике влекут к недостаточному насыщению организма питательными веществами;
  4. Неправильное питание. При несбалансированном питании происходит сбой электролитного баланса, который провоцирует недостаток потребляемых витаминов, а также соблюдение диет с малым содержанием белка и минералов;
  5. Нарушение синтеза гормонов. Отклонения в нормальной выработке гормонов приводят к чрезмерному сокращению сердечной мышцы, что влечет к быстрому истощению миокарда. Такие нарушения происходят у женщин при климаксе, у подростков в период полового созревания, а также при заболевании тиреотоксикозом;
  6. Отравление организма токсинами. Чрезмерное употребление спиртных напитков, сигарет, наркотических средств, влечет к повреждению клеток сердечной мышцы и прогрессированию миокардиодистрофии. Также повреждать клетки сердца могут длительные приемы гликозидов и отравления промышленными ядовитыми веществами;
  7. Нарушения обмена веществ. Расстройства обмена веществ во всем организме, также сказываются и на сердце. К таким заболеваниям относят: диабет, недостаточность печени и почек, чрезмерный лишний вес, подагра.

Принципы лечения миокардиодистрофии

Для предотвращения развития дистрофии миокарда нужно проводить своевременное и полное лечение гормональных нарушений, очагов воспаления в организме, полностью отказаться от курения и спиртных напитков, поддерживать достаточный уровень физической активности в соответствии с возрастом и тренированностью.

Для детей школьного возраста контролируют умственные и эмоциональные нагрузки, время, проводимое за компьютером, соблюдение правил питания.

У взрослых пациентов рекомендуется в профессиональной деятельности ограничивать контакт с токсическими веществами, электромагнитными полями, облучением и вибрацией.

Хороший эффект дает климатотерапия и санаторно-курортное лечение. В домашних условиях назначают контрастный душ, хвойные, солевые (морская соль, Бишофит) или травяные ванны, сеансы ручного или аппаратного массажа. Профилактические курсы медикаментозной терапии для укрепления сердечной мышцы назначают не менее 2 — 3 раз в год.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что слабость сердечной мышцы при дисгормональной микардиодистрофии может быть серьезным осложнением, если вовремя не обратиться за медицинской помощью. Прогноз благоприятный при соблюдении рекомендаций по лечению, режиму дня, питанию и дозированной физической нагрузке. Требуется отказаться от вредных привычек для успеха терапии.

Учащенное, нерегулярное сердцебиение при климаксе встречается довольно часто. Дополнительно может прыгать давление, сердце стучать чаще ночью. Если ситуация не критична, то вместо препаратов проводится лечение народными средствами.

Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Из-за заболеваний, в результате кислородного голодания, а также из-за ряда других факторов может развиться жировая дистрофия миокарда. Причинами, почему возникает заболевание, становится также изнеможение органа. Исходы паренхиматозной жировой дистрофии без лечения неблагоприятные.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Довольно неприятным явлением считается выявление кардиомиопатии беременных. Она бывает дилатационная, дисгормональная и т.д. Сложность состояния вынуждает врачей в некоторых случаях пойти на раннее родоразрешение.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Вторая категория — это «внесердечные» патологии:

  • различные формы острых и хронических интоксикаций;
  • нарушения на эндокринном и обменном уровне;
  • анемия;
  • заболевание проявляется в результате накопления в организме лекарственных средств при их длительном приеме, к таковым относятся антибиотики, цитостатики и гормональные средства;
  • следствие сильного физического перенапряжения;
  • пагубное физическое влияние на организм оказывают различного рода радиационные облучения, перегревание и даже невесомость;
  • патология может быть следствием системных заболеваний — нейромышечной дистрофии, коллагеноза и т. д.

Под действием этих причин сердце начинает испытывать недостаток в энергии. Кроме того, в клетках мышечной системы сердца накапливаются вредные продукты обмена, обладающие выраженным повреждающим действием. Это приводит к гибели функционально активной ткани сердца и замещение её грубой рубцовой тканью, которая не обладает способностью к сокращению.

Диагностика заболевания

Эхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).
  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.
    снижение пульсации сердца;

  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

, как правило, соответствует норме.

Поскольку симптомы дистрофии миокарда свидетельствуют не о наличии самостоятельной болезни, которую необходимо лечить, а о возникновении какой-либо патологии, которая и привела к миокардиодистрофии, диагностику заболевания нужно проводить комплексно.

Этапы диагностики:

    Беседа с пациентом. Во время общения с врачом выясняется основная информация о состоянии здоровья больного. Исследуются возможные причины появления симптомов: перенесенные заболевания, наличие хронических болезней и других факторов, предполагающих развитие миокардиодистрофии. Уточняются режим дня и спортивные увлечения человека. Анализ крови. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови – свидетельство анемии, которая и стала толчком для развития дистрофии миокарда. Ультразвуковое обследование щитовидной железы (УЗИ). Отклонения в работе эндокринной системы зачастую приводит к появлению других побочных диагнозов. ЭКГ. Данное обследование помогает изучить признаки сократительной возможности сердца и установить, имеют ли место быть нарушения сердечного ритма. Биопсия. Наиболее точный способ определения диагноза. Проводится забор части мышечной ткани для исследования, что позволяет определить наличие возможных патологий. Метод достаточно сложный и опасный для пациента, поэтому используется в экстренных случаях.

Диагностика дистрофии миокарда всегда проводится в комплексе с выявлением источника патологии. Поскольку данное заболевание обычно возникает как следствие развития основной болезни, его исследование и лечение не может идти отдельно от устранения главного очага поражения.

Как обычно диагностика включает сбор необходимых сведений. Сбор анамнеза включает выявление различных причин болезни.

Врач также осматривает пациента. Отмечаются жалобы больного. Внешние признаки болезни. Но в некоторых случаях болезнь, ни как не проявляется.

Поэтому понадобятся другие диагностические мероприятия. Прежде всего, проводят рентгенографию. Это позволяет наиболее точно поставить диагноз.

МРТ также важный метод диагностики дистрофии миокарда. При этом более подробно используются функциональные расстройства мышцы сердца.

Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

Ультразвуковая диагностика сердца также распространена в проведении диагностического исследования.

Дополнительными методами диагностики является фонокардиография. Это позволяет обнаружить шумы в сердце. Что является частым признаком болезни.

Электрокардиография – широко используемый метод. Он позволяет установить нарушения в работе сердца.

Для исключения опухолевых поражений используют биопсию. То есть исследуется участок ткани сердечной мышцы. Непосредственно для исключения злокачественного поражения.

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • миокардиты;
  • ИБС;
  • легочное сердце;
  • кардиосклероз;
  • пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Как было указано выше, миокардиодистрофия в некоторых случаях протекает без симптомов. Это способствует тому, что клинически сложно заподозрить МКД, поэтому на ранних стадиях только тщательная диагностика поможет определить дистрофическое поражение миокарда. Не все инструментальные исследования способны обнаружить начальные нарушения в работе сердца, но передовые технологии позволяют это сделать.

Диагностика миокардиальной дистрофии проводится с помощью

  • Электрокардиографии. Этот способ диагностики дает возможность определять даже незначительные изменения в работе сердца.
  • Велоэргометрии. Позволяет с помощью физической нагрузки спровоцировать скрытые формы аритмии и зафиксировать их с помощью ЭКГ.
  • Рентгенографии. Делается рентгеновский снимок легких, на которых видны патологические процессы, а также контуры сердца, по которым определяются примерные размеры органа.
  • Фонокардиографии. Позволяет выявить шумы в сердце различной интенсивности и направленности.
  • Магнитно-резонансной томографии сердца. Исследование позволяет определить патологические образования по типу опухоли, гипертрофии и прочее.
  • Клинического анализа крови.

Иногда делается клинический анализ мочи. Это исследование не имеет ничего общего с работой сердца, но при определении с помощью анализа проблем с почками может быть определена сердечная недостаточность.

УЗИ сердца имеет лишь вспомогательное значение для диагностики миокардиодистрофии, так как изменения будут выявлены только при прогрессировании сердечной недостаточности. При выраженной сердечной недостаточности при УЗИ определяется расширение камер сердца и снижение сократительной способности.

Наиболее точно диагноз миокардиодистрофия ставится только на основании биопсии (забора участка мышечной ткани) сердца, но сложность выполнения данной процедуры, а также высокая опасность для больного не позволяет использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Своеобразным прорывом в диагностике поражения миокарда сердца может стать ядерно-магнитно-резонансная томография. В организм пациента будет вводиться радиоактивный фосфор, после чего предполагается оценивать содержание этого элемента в клетках мышечной ткани сердца. Сниженное количество фосфора говорит об уменьшении энергетического резерва сердца. В настоящее время этот метод диагностики находится на стадии разработки.

Прогноз. Профилактика

Как это ни банально звучит, лучшая профилактика любых заболеваний и миокардиодистрофии, в том числе, является здоровый образ жизни. Тем более, если учесть тот факт, что данный диагноз не является самостоятельным, а сопутствует основной болезни.

Правильное питание, свежий воздух, умеренные и дозированные физические нагрузки, хороший отдых – все это не пустые слова, которые можно часто услышать от любого врача. На самом деле, это именно те меры, которые помогают избавить организм от ненужных стрессовых ситуаций, которых ему и так хватает в повседневной жизни.

Исходя из того, что дистрофия миокарда развивается из-за наличия какой-либо болезни, лучшей мерой профилактики станет ее лечение.

Прием витаминов и микроэлементов поможет укрепить общее состояние организма и предотвратить ослабление иммунитета. Кроме того, дабы предотвратить возникновение болезней необходимо ежегодно проходить медицинский осмотр.

Таким образом, лучшая профилактика появления болезней – это внимательное и заботливое отношение к собственному здоровью. Регулярные обследования, полноценный отдых, витамины, а также гармония в делах и мыслях помогут сохранить здоровье.

Дистрофия миокарда – заболевание, о существовании которого до определенного момента, можно не догадываться. Но если прислушиваться к себе и собственному телу, обращать внимание даже на малейшие отклонения от нормального состояния, можно с легкостью избежать появления серьезных диагнозов, избавляясь от болезни на начальных этапах ее развития.

источник

Дистрофию миокарда можно предупредить. Для этого используют различные профилактические методики.

Для того чтобы предупредить заболевание необходимо:

  • исключить употребление лекарственных препаратов в большом количестве;
  • отказаться от чрезмерного употребления спиртных напитков;
  • ежедневные физические упражнения по показаниям;
  • не допускать переохлаждение организма;
  • проходить медицинский осмотр не менее двух раз в год;
  • употреблять белки и витамины;
  • чрезмерно не употреблять жидкость

Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

А теперь более подробно о профилактике. Если вы употребляете лекарственные препараты, то важно использовать их по назначению.

Принимать лекарственные средства следует, ориентируясь на инструкцию. Только это поможет предотвратить возможные осложнения и побочные эффекты!

Злоупотребление спиртными напитками может неблагоприятно сказаться на работе сердца. Известно, что чрезмерное употребление спиртных напитков уменьшает поступление кислорода в сердечную мышцу.

Если вы занимаетесь физическими упражнениями, то важно ими чрезмерно не злоупотреблять. Необходимо рассчитывать нагрузки правильно. И лучше заниматься под контролем специалиста.

Переохлаждение организма также не допустимо. Так как большие перепады температуры и нарушение гемостаза организма ведут к патологическим изменениям.

Лучше всего проходить ежегодные медицинские осмотры. Это уменьшит риск развития всевозможных патологий. И поможет предотвратить болезнь на раннем этапе.

В питание лучше всего отдавать предпочтение витаминам. Ни в коем случае не отказываться от белковой пищи. Она насыщает организм, а витамины укрепляют иммунную систему.

Лучше всего употреблять жидкость в определенном количестве. Для того чтобы уменьшить риск образования отеков. Жидкость употребляют в количестве одного литра в сутки.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.[7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

  • санация очагов инфекции;
  • полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
  • своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

  • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
  • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
  • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
  • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
  • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
  • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

Прогноз

Если вовремя вылечивается сопутствующее заболевание, то прогноз благоприятный.

Так как картина заболевания во многом зависит от причин, которые привели к болезни.

Прогноз ухудшается при несвоевременной диагностике и вовремя не назначенного лечения.

Неблагоприятный прогноз также возможен при развитии осложнений. Такие осложнения нередко ухудшают прогноз заболевания в силу тех или иных обстоятельств.

Дистрофия миокарда может закончиться благоприятно. То есть может наступить выздоровление. Однако только при отсутствии осложнений.

Но данное заболевание может осложняться развитием сердечной недостаточности. Она в свою очередь может привести к смертельному исходу.

Если при сердечной недостаточности не оказывается должная помощь, то может понадобиться оперативное вмешательство. Оперативное вмешательство заключается в пересадке сердца.

Как было сказано выше, продолжительность жизни при дистрофии миокарда будет зависеть от тяжести патологического процесса.

Адекватная лечебная терапия, здоровый образ жизни способны улучшить процесс заболевания, увеличить продолжительности жизни пациента.

Если дистрофия миокарда развивается в молодом возрасте, то длительность жизни возрастет с учетом определенных факторов. А именно – при исключении переохлаждения, погрешностей в питании, ожирения.

Люди, болеющие дистрофией миокарда должны помнить, что важно не допустить запущенности патологического процесса. Именно поэтому лечитесь и старайтесь вылечивать основные сопутствующие болезни!

источник

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Adblock detector