Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Стадии и симптомы

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Интересно! Так называемая инверсия сна – патогномоничный (специфический) признак именно печеночной энцефалопатии. Это относится к признакам неблагоприятного прогноза.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности  зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным. Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Летальность на стадии печеночной комы достигает угрожающих цифр – 85 %, иногда независимо от предпринятых лечебных мер.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Стадии печеночной энцефалопатии

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

  1. Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
  2. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
  3. Гемохроматоз.
  4. Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
  5. Патология при беременности.
  6. Ожоговая болезнь.
  7. Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Болезнь Бадда-Киари.
  9. Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Синдром печеночной энцефалопатии обратим. Важно прислушиваться к советам лечащего врача.  

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии  до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Соблюдение диеты — важный лечебный фактор

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции.

https://www.youtube.com/watch?v=qOYaHgFbIMw

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.

На начальной стадии субкомпенсированной печеночной энцефалопатии появляются незначительные изменения в психическом состоянии

Печеночная энцефалопатия подразделяется по стадии развития. Начальная стадия (субкомпенсированная печеночная энцефалопатия). На этом этапе появляются незначительные изменения в психическом состоянии (повышение раздражительности, бессонница, апатия). Стадия декомпенсации характеризуется наиболее сильными проявлениями.

Именно на этом этапе появляется астериксис, пациент становится чрезмерно агрессивным, периодически впадает в эйфорию. Повышается вероятность обморока, поведение становится неадекватным. Заболевание развивается вплоть до сопора. Способность чувствовать боль еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома. Реакция на раздражители полностью отсутствует. Выживаемость на этом этапе не более 10%.

После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.

Мозг отравлен токсинами, которые нужно срочно вывести из организма. С этой целью, врачи назначают:

  • Очистительную клизму.
  • Сорбенты.
  • Препараты с содержанием лактулозы. Это способствует регулярному очищению кишечника.

Для питания мозговых клеток применяют:

  • Глюкозу. Вводят внутривенно. Вещество питает серое вещество. Глюкоза помогает избавиться от аммиака, продуктов его распада.
  • Витаминные комплексы.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, остановить рост патогенных бактерий, используют антибактериальные препараты в комплексе с пробиотиками.

Корректировка питания заключается в ограничении, либо исключении из рациона белков. Это снизит количество аммиака в крови. Аммиак – продукт распада белков. Здоровая печень его нейтрализует. При циррозе функция выполняется слабо.

Развитие энцефалопатии свидетельствует о неэффективном лечении цирроза. Печень нуждается в дополнительной поддержке. Рассмотрите вариант пересадки пищеварительной железы.

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют
 «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

  • Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
  • Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
  • Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
  • Следствие алкогольного отравления.
  • Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
  • Переизбыток белка в рационе.
  • Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.
  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.
  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
  • Головная боль
  • Судороги
  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Нарушение речи
  • Горечь во рту
  • Сонливость
  • Звон в ушах
  • Заторможенность
  • Неприятный запах изо рта
  • Рассеянность
  • Апатия
  • Икота
  • Усталость
  • Ригидность мышц
  • Галлюцинации
  • Агрессия
  • Черные точки перед глазами
  • Увеличение зрачков
  • Изменение почерка

Острая

Печеночная энцефалопатия: развитие, формы, признаки, как лечить острую и хроническую

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)
Состояние не изменено.
  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.
Дезориентация, нарушение ритма сна.
  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.
Сомноленция.
  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.
Сопор.
  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.
Кома.
  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:

  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.

2) Рецидивирующая:

  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.
Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.
  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.
  1. Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
  2. Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
  3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

В некоторых случаях энцефалопатия появляется после оперативного вмешательства, на фоне инфекции или желудочно-кишечного кровотечения.

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

  1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
  2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
  3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
  4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

  • причина — цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;
  • симптомы — переменчивость настроения, рассеянность, понижение интеллектуальных возможностей, мышечная атония; дрожание паркинсонического типа.

Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.

Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.

  • Возникающая при острой недостаточности печени;
  • Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
  • Поражение мозга при циррозе печени.

Симптоматика

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.

Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.

При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

В основе патогенеза нарастающей неврологической симптоматики лежит увеличение содержания аммиака, связанное с поражением печеночной паренхимы, которая не удаляет азотистые продукты из крови. Аммиак действует на нервные клетки, угнетая их работу и вызывая неврологические и психические расстройства.

Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

  • 0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
  • стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
  • II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
  • на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
  • IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Печень

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.

Основу симптоматики печеночной энцефалопатии составляют разнообразные неврологические и психические расстройства. Характерным считается изменение сознания, проявляющееся на начальных стадиях сонливостью днем и бессонницей в ночные часы, заторможенностью. В более тяжелых случаях наступает глубокое оглушение и печеночная кома.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.

Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

боль в боку

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.

Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Необходимо знать, что на начальных этапах развития болезни такая патология обратима. Если не принять надлежащих медицинских мер, тяжесть проявляющихся симптомов нарастает, больной впадает в кому и умирает. Чтобы оказать человеку адекватную помощь, врачу важно определить, какая стадия печеночной энцефалопатии на данный момент наблюдается у пациента.

  • I стадия (продромальная, прекома I) – снижена концентрация внимания, выражены монотонность речи, смена периодов эйфории и апатии, нарушения сна (бессонница или патологическая сонливость днем).
  • II стадия (прекома II)– наблюдаются более серьезные психические и неврологические изменения: больной совершает необдуманные поступки, становится агрессивным, проявляется хлопающий тремор (астериксис).
  • III стадия (сопор, неглубокая кома) – ярко выражены нарушения в работе мозга, у пациента проявляются расстройства сознания (ступор, на фоне которого происходит кратковременное возбуждение). Возможны судороги мышц, скрип зубов, недержание мочи. Появляется характерный «печеночный запах» изо рта.
  • IV стадия (печеночная кома) – на этом этапе больной гепатоэнцефалопатией теряет сознание, зрачки перестают реагировать на свет, хлопающий тремор исчезает. Появляется ригидность (повышенный тонус) мышц затылка и конечностей, резко выражена желтуха.
  • расстройства сознания – заторможенность, фиксация взгляда;
  • нарушения поведения – раздражительность, безучастность, беспричинная эйфория;
  • изменения интеллекта – рассеянность, забывчивость, нарушения письма;
  • нарушения сна;
  • появление печеночного сладковатого запаха изо рта (такой симптом обусловлен нарушением метаболизма меркаптанов в печени, поэтому данные продукты жизнедеятельности кишечной флоры начинают выводиться через дыхательные пути);
  • аритмичные подергивания мышц;
  • чередуется повышение и понижение температуры тела.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • рассеянность;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • ригидность мышц;
  • паркинсонический тремор.

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Эта стадия характеризуется следующими признаками:

  • общая усталость;
  • головная боль;
  • чувство тошноты;
  • горечь во рту;
  • плохой аппетит;
  • посторонний звон в ушах;
  • чёрные точки перед глазами;
  • икота.

На первоначальной стадии пациенты правильно отвечают на все вопросы, но их затруднительно сконцентрировать внимание, по этой причине они по несколько раз повторяют одни и те же слова. Бывают случаи развития преходящей дезориентации во времени и пространстве. Ночью пациенты отмечают плохой сон и бессонница, но днем им постоянно хочется спать.

Помимо описанных проявлений, люди с печёночной энцефалопатии первой стадии отмечают следующие симптомы:

  • постоянная суета;
  • возбуждение;
  • эйфория;
  • эмоциональная лабильность;
  • поиски несуществующих предметов;
  • совершение непонятных поступков.

Таким людям проблематично выполнять в уме даже самые простые математические задачки. Патологические процессы неврологического характера проявляются нарушением координации движений, изменением почерка. У пациентов увеличиваются зрачки, ослаблена зрачковая реакция. Не исключены носовые кровотечения и кожные кровоизлияния.

Если на первой стадии пациенты испытывали сильное возбуждение, быструю перемену настроения, то здесь наблюдаются такие симптомы:

  • тоска;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • постоянное желание спать;
  • чувство безысходности;
  • печёночный делирий;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • агрессия;
  • постоянное желание куда-нибудь убежать.
  • нарушения поведения (апатия, безучастность, эйфория, раздражительность);
  • монотонность речи;
  • нарушения сна (бессонница ночью и непреодолимая сонливость днем);
  • нарушения интеллекта (нарушения письма, рассеянность, забывчивость);
  • расстройства сознания (фиксированный взгляд, заторможенность с последующим переходом в сопор, а затем кому).

Хроническая

Лактулоза с другими лекарствами

Нетоксичность лактулозы позволяет применять ее с «Неомицином» или «Метронидазолом», что позволяет повысить эффективность антибактериальной терапии. Работает такой комплекс только в кишечной среде с рН меньше 5.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Существует несколько хирургических техник, применяемых для лечения энцефалопатии:

  1. Портокавальное шунтирование — позволяет уменьшить давление в воротной вене печени и снизить прогрессию основной патологии, что предупреждает появление портальной гипертензии и обеспечивает стабильное кровоснабжение тканей органа.
  2. Пересадка органа — проводится при постановке диагноза — «стойкая энцефалопатия на фоне масштабного, необратимого поражения печени».

При утяжеленных формах энцефалопатии рекомендуется снижение количества поступаемого белка в организм до 25 г в сутки, но не продолжительное время. На стадии улучшения больной может раз в 3 дня съедать 40 г белка. Одновременно производится парентеральный ввод медпрепаратов, назначается прием аминокислот и слабительных.

При обнаружении нарушений:

  • на 0-й или 1-й стадия живут долго, выживаемость стопроцентная;
  • на 2-й стадии — 60−75%;
  • на 3−4-й — 30%.

Случай с комой печени даёт очень малые шансы на выживаемость.

Печеночная кома, как конечная точка развития патологии, позволяет жить с диагнозом только в 10−20% случаев.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Факторы риска

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

  • Острая без цирроза печени.
  • Острая с циррозом печени.
  • Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.

https://www.youtube.com/watch?v=O0zqfoKPTMY

Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.

Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Лечение панкреатита
Лечение панкреонекроза
Лечение папилломы трахеи
Лечение параметрита
Лечение паранеоплазий
Лечение паранефрита
Лечение педикулеза
Лечение пельвиоперитонита
Лечение перекрута яичка
Лечение перелома надколенника
Лечение периартрита плечевого сустава
Лечение перикардита
Лечение печеночной комы
Лечение пиелонефрита
Лечение пиодермий
Лечение пионефроза
Лечение плеврита
Лечение пневмокониозов
Лечение пневмонии
Лечение пневмосклероза
Лечение пневмоторакса
Лечение подагрической почки
Лечение подагры
Лечение подкожной гранулемы лица
Лечение поликистоза почек
Лечение полиневропатий
Лечение полиомиелита
Лечение полипов желчного пузыря
Лечение поноса
Лечение портальной гипертензии
Лечение порфирий
Лечение посттравматического стрессового расстройства
Лечение приапизма
Лечение проказы
Лечение простатита
Лечение простуды
Лечение протеинурии
Лечение псевдотуберкулеза
Лечение психосоматических заболеваний
Лечение псориаза
Лечение пузырного заноса
Лечение пузырчатки
  1. Нарастание недостаточности печени
  2. Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
  3. большого количества белка в пище
  4. Внутренние кровотечения
  5. Употребление алкоголя
  6. Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
  7. Хирургические вмешательства (парацентез)
  8. Присоединение инфекционных процессов

Выявление печеночной энцефалопатии

При диагностике печеночной энцефалопатии устанавливается сам факт ее наличия у больного с печеночной патологией, а также степень и стадия патологии. Первым делом врач выясняет, болел ли когда-либо пациент вирусным гепатитом, не злоупотребляет ли алкогольными напитками, какие именно и в каких количествах медикаменты принимает.

В обязательном порядке назначается консультация гастроэнтеролога, который обращает внимание на малейшие неврологические изменения и особенности психики обследуемого. Если больной в коме, то признаки поражения ствола мозга говорят о возможном смертельном исходе в самое ближайшее время.

Лабораторные тесты включают:

  1. Общий анализ крови — снижены эритроциты, гемоглобин и тромбоциты, лейкоциты нарастают;
  2. Коагулограмму — увеличение времени свертывания и другие признаки гипокоагуляции, в тяжелых случаях — ДВС-синдром;
  3. Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛС, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины, креатинина и т. д.

Назначается ультразвуковое исследование печени, МРТ, КТ, которые показывают изменение размеров органа, появление очагов деструкции паренхимы, выраженный склеротический процесс при циррозе.

Обязательным исследованием при подозрении на печеночную энцефалопатию является биопсия, проводимая тонкой иглой. Она может показать точную причину мозговых расстройств, но представляет определенный риск при циррозах печени, поэтому больной тщательно готовится, а для контроля хода иглы применяется ультразвук.

Степень вовлечения мозговой ткани помогает оценить электроэнцефалография, демонстрирующая замедление активности альфа-ритма. Исследование ликвора может показать некоторое увеличение в нем белка.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Формы заболевания

Как уже говорилось, печеночная энцефалопатия является вполне обратимым заболеванием. Все процессы, которые развиваются в организме на первой стадии – можно излечить. Главное вовремя выявить и начать лечение проблемы. В большей мере пациенты получают неблагоприятный прогноз именно из-за позднего обращения за помощью к специалистам.

Около 80% случаев, когда лечение не было оказано вовремя переходили в кому и заканчивались смертью пациента, поскольку обратить запущенные процессы уже не удавалось. Статистика гласит, что чаще всего выживают больные, у которых печеночная энцефалопатия начала развиваться как результат хронической печеночной недостаточности. Несмотря на то что развитие энцефалопатии в этом случае существенно ускоряется.

Для пациентов с циррозом печени время жизни может сокращаться, если присутствует желтуха, асцит, существенно снижен уровень белка в крови и многое другое. Поэтому нельзя точно сказать, сколько проживет больной с печеночной энцефалопатией, ведь этот срок определяется временем, когда началось лечение.

  • Острая. Характеризуется быстрым прогрессированием и течением. Может привести к коме уже через несколько часов после появления осложнений.
  • Подострая. Как правило, протекает значительно медленнее. Развитие болезни занимает не более десяти суток, сопровождается рецидивами осложнений.
  • Хроническая. Симптоматика заболевания нарастает медленно и этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Проблема чаще всего развивается как осложнение цирроза печени и портальной гипертензии.

По степени выраженности и интенсивности также выделяют латентную, выраженную симптоматически, рецидивирующую формы.

Отдельно классифицируют также гепатоцеребрально-дегенерационную форму болезни, образующуюся в результате неправильного обмена меди и ее ионов в организме, и частичный паралич.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

  • Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
  • Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
  • Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
  • Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
  • Кома. Сознание полностью отсутствует.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Острая форма осложнения, со стремительным течением и высоким процентом смертности, развивается на 4 стадии цирроза.

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
  • отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
  • активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
  • употребление белковой пищи в большом количестве;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • продолжительные запоры;
  • большое количество белка в пище;
  • инфекции;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства.
  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Неотложная помощь

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

До приезда скорой больного с комой печени нужно привести в сознание, давать воду и обеспечить покой.

  1. засечь время с момента начала приступа и обязательно сообщить врачу, сколько длится расстройство;
  2. положить больного на бок;
  3. обеспечить свежий приток воздуха;
  4. следить, чтобы пациент себя не поранил;
  5. при появлении рвоты своевременно очищать ротовую полость;
  6. давать много воды.

Если имеется опыт оказания неотложной помощи, на стадии обострения рекомендуется снять возбудимость:

  • вколоть 2 мл 1%-го «Димедрола» при перевозбуждении;
  • вколоть «Кордиамин» и «Мезатон» при сосудистой недостаточности.

Устранением последствий комы печени занимаются стационарно врачи.

  • остановка кровоизлияний в ЖКТ;
  • угнетение инфекций;
  • купирование роста тонкокишечной микрофлоры;
  • исключение обезболивающих, седативных лекарств;
  • снижение интоксикационного влияния аммиака и продуктов его распада на организм.

Для достижения перечисленных целей применяются несколько методов, в соответствии со степенью нанесенных повреждений.

После постановки диагноза на основе данных исследований, важно обеспечить быструю дезинтоксикацию организма. Неотложной помощью при печеночной энцефалопатии является выведение аммиака и иных токсинов, образующихся в кишечнике. Для этого, используя очищающие клизмы и препараты лактулозы, обеспечивают повышение числа опорожнений от кала (не менее двух раз в сутки).

Разновидности печёночных энцефалопатий

По причине развития

По причине развития можно выделить следующие типы печёночной энцефалопатии:

  • тип А (вызывается острой печёночной недостаточностью);
  • тип В (причинный фактор — портосистемный шунт-сосуд, по которому кровь попадает в общий кровоток, не проходя через печень, соответственно, не обезвреживаясь при этом от ядов и токсических веществ);
  • тип С (возникает в результате наличия тяжёлого заболевания печени — цирроза).

Фульминантная печёночная недостаточность, которая развивается молниеносно, всегда сопровождается острой тяжёлой печёночной энцефалопатией, смертность при которой крайне высока (гибель наступает вследствие отёка мозга).

По характеру течения печёночная энцефалопатия бывает:

  • эпизодической;
  • рецидивирующей (между эпизодами клинических проявлений проходит шесть или менее месяцев);
  • персистирующей (наблюдаются постоянные патологические изменения поведения наряду с эпизодами очевидных выраженных проявлений).

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Если Вы считаете, что у вас Печеночная энцефалопатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач гепатолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Рак головного мозга – недуг, в результате прогрессирования которого в головном мозге формируется опухоль злокачественного характера, прорастающая в его ткани. Патология очень опасная и в большинстве клинических ситуаций заканчивается летальным исходом. Но срок жизни пациента можно значительно продлить, если своевременно выявить первые признаки недуга и обратиться в медицинское учреждение для проведения комплексного лечения.

Опухоль головного мозга — это заболевание, для которого характерно раковое поражение мозговых оболочек, нервных окончаний, черепа. Этот вид заболевания является очень опасным, так как если запустить его и вовремя не провести операцию, то все приведёт к летальному исходу.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — недостаточность мозгового кровообращения вследствие сосудистых нарушений, сердечных болезней и понижения артериального давления. Чаще встречается у лиц, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника, кардиальной и сосудистой патологией. Особенность транзиторно возникшей ишемической атаки — это полное восстановление всех выпавших функций в течение 24 часов.

Уремия — это процесс отравления организма человека продуктами белкового обмена. Развивается она из-за нарушения нормальной работы почек. Данное состояние иногда называют «самоотравление мочой». Его название с латинского переводится как «моча» и «кровь». Для заболевания характерны патологические изменения, происходящие в системе нервно-гуморальной регуляции организма. Уремия имеет довольно сложный патогенез.

Солнечный и тепловой удар – состояния, при развитии которых следует незамедлительно начать оказывать помощь пострадавшему, так как существует прямая угроза его жизни. Данные состояния возникают чаще всего в весенне-летний период, когда активность солнца увеличивается в несколько раз. Многие люди утверждают, что и солнечный удар, и тепловой удар, это одно и то же состояние, но это не так. Они имеют некоторые различия.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения: [javascript protected email address]

Профилактика печеночной энцефалопатии включает в себя следующие мероприятия:

  • здоровый образ жизни (рациональное питание, отказ от употребления спиртных напитков);
  • своевременное выявление и активное лечение заболеваний печени;
  • ограничение приема лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Клинические рекомендации по лечению взрослых людей

Недуг в 80% случаев имеет неблагоприятный исход, приводит к развитию комы, может закончиться летальным исходом.

Причины патологии

С учетом этиологии классифицирует несколько форм печеночной энцефалопатии:

  • ПЭ на фоне острой печёночной недостаточности, которая развивается после перенесенного вирусного, алкогольного гепатита, на фоне рака печени, медикаментозной, химической интоксикации. Провоцирующим фактором служит синдром Бадда-Киари, шок после оперативного вмешательства, жировая дистрофия у беременных, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется гибелью клеток-гепацитов и замещением их соединительной тканью, что приводит к дисфункции органа. Такие процессы могут развиваться на фоне кишечного, желудочного кровотечения, длительного приема медикаментов, алкоголизма, при хронических запорах, перитоните, различных инфекциях брюшной полости.
  • Печеночная энцефалопатия, вызванная попаданием кишечных нейротоксинов в кровь, может быть спровоцирована нарушением кишечной микрофлоры, употреблением в пищу большого количества белков, воспалительными заболеваниями органов ЖКТ, портосистемным шунтированием.

Патогенез печеночной энцфалопатии

При острой печеночной недостаточности изменяется кислотно-основное состояние крови, водно-электролитный баланс, гемостаз, осмотическое давление. Подобное нарушение оказывает пагубное влияние на клетки-астроциты, обеспечивающие барьерную функцию между головным мозгом и кровью, обезвреживающие токсины.

При печеночной энцефалопатии в кровь попадает большое количество аммиака, жирных кислот, углеводов, липидных соединений, продуктов распада, эти вещества способствует увеличению объема ликвора, повышению внутричерепного давления, вызывают отек мозга.

Печеночная энцефалопатия может иметь эпизодический характер и спонтанно разрешаться или длится на протяжении нескольких лет. Подобные симптомы наблюдаются у больных циррозом.

Патогенез

Аммиак образуется в толстой кишке, мышцах, почках и печени. В норме это вещество вместе с кровотоком попадает в печень, где превращается в мочевину.

Благодаря орнитиновому циклу предотвращается абсорбцию токсинов в системный кровоток. При печеночной энцефалопатии эти процессы нарушаются, снижается скорость метаболизма аммиака.

Отравляющие вещества проникают через гемоэнцефалический барьер, стимулируют выработку глутамина, снижают скорость окисления глюкозы, при этом возникает энергетическое голодание мозговых структур. Избыток глутамина вызывает образование отека.

Кроме аммиака, в ЦНС попадают аминокислоты. Они накапливаются в тканях головного мозга, что вызывает торможение ферментной системы, происходит угнетение ЦНС, истощаются функции мозга, развивается энцефалопатия. Для ПЭ характерно снижение соотношения аминокислот в крови и ликворе. У здоровых людей оно соответствует 3–3,5, а при печеночной энцефалопатии могут наблюдаться значения 1,5 и ниже.

Гамма-аминомасляная кислота – это основной тормозной нейромедиатор головного мозга, участвующий в метаболических процессах, связывающийся со специфическими рецепторами и барбитуратами. Блокирование этих молекулярных комплексов приводит к открытию каналов ионов хлора.

Важно!

При токсической атаке происходит накопление хлора, тормозится проводимость нервных импульсов. ГАМК в плазме крови у больных печеночной энцефалопатией повышен. После вирусного гепатита изменяется строение клеток печени, нарушается микроциркуляция крови в органе, развивается дистрофия и гибель гепацитов.

Аммиак и другие токсины на фоне печеночной недостаточности способны проникать через гемато-энцефалический барьер головного мозга, тормозить нервные импульсы, вызывая характерные проявления развивающегося недуга.

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

Классификация

Печеночная энцефалопатия подразделяется на несколько видов, согласно определенным факторам патофизиологии происходящих процессов:

  • По форме течения энцефалит бывает:
  1. острая;
  2. хроническая.
  • Специфические формы нейропсихического синдрома:

Нейропсихического синдром печени может парализовать больного и нарушить медный обмен в организме.

  1. латентная или минимальная;
  2. симптоматически выраженная;
  3. рецидивирующая.
  • Особые формы нейропсихического синдрома:
  1. гепатоцеребрально-дегенерационная (с нарушением обмена меди и ее отложением в других органах);
  2. частичный паралич.

Провоцирующие появление печеночной энцефалопатии факторы — многообразны. Патофизиология сведена в классификацию, подразумевающую подразделение всех провоцирующих факторов на 3 типа:

  • Тип А, когда печеночная энцефалопатия возникает на фоне остротекущей недостаточности печени. Причины этой формы недуга следующие:
  1. вирусные воспаления печени (гепатит) с функциональной недостаточностью;
  2. воспалительный процесс, вызванный алкоголизмом;
  3. рак печени;
  4. отравления лекарствами, токсинами, наркотиками, успокоительными.

Энцефалопатия печени возникает от гепатита, рака, цирроза печени либо при отравлении чем-либо.

  • Тип В, когда фоновых патологий печени нет, но развиваются и прогрессируют неврологические симптомы, связанные с интоксикацией крови кишечными патогенами и их воздействием на нейроны. Первопричины состояния:
  1. быстрый рост и делением кишечной микрофлоры;
  2. чрезмерное потребление белковой пищи (мяса, яиц, молока и др.).
  • Тип С, который объясняется циррозом печени и его осложнениями.

https://www.youtube.com/watch?v=UDoWxGbNuB8

Пусковыми механизмами патофизиологии процесса развития печеночной энцефалопатии, являются:

  1. кровотечения в ЖКТ;
  2. хронические запоры;
  3. переизбыток белка в организме;
  4. инфекции;
  5. цирроз и другие поражения печени;
  6. алкоголизм;
  7. операции и влияние общего наркоза;
  8. передозировка лекарствами;
  9. присутствие в организме паразитов;
  10. почечная функциональная недостаточность;
  11. отравление ядами, химикатами, токсинами;
  12. ожоги, травмы;
  13. воспалительные болезни органов дыхания или пищеварения.
Adblock detector