Миокардиодистрофия что это такое у детей

Общие и специфические симптомы

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда.

Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Миокардиодистрофия
    Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.

  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Виды

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики.

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Причины

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.[1][3][5]

Анатомия миокарда

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.[2][3][4][6][7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.[1][3][5][6][7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие)[2][6][7];
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры)[7];
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое).[2][4]
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

  • обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
  • системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
  • болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке).

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

  1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
  2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
  3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
  4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
  5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
  6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
  7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
  8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
  9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
  10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
  • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
  • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальцийзависимые протеазы;
  • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
  • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
  • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

Патогенез

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.
Нервно-мышечная система сердца

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей[1][2][5]: мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Дистрофия сердечной мышцы

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.[3]

Очаги дистрофии

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.[7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.[3]

Образование рубцов в миокарде

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Стадии развития и проявления заболевания

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.
  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

  • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
  • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
  • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
  • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
  • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
  • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
  • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
  • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

В настоящее время наиболее часто диагностируются диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

Второй метод классификации — по стадиальности.

  • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
  • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
  • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается.

Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло.

Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

Декомпенсированнная

III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

  1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
  2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
  3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
  4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
  5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД — это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый «смешанный тип». Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток — об этом вы узнаете чуть позже.

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них — стадия компенсации. Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться — это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия — субкомпенсация. Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия — декомпенсация. Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

  • одышка в покое;
  • кровеносный застой внутри лёгких;
  • бледность кожи;
  • отёчность;
  • нарушения на кардиограмме;
  • рост печени;
  • плохая трудоспособность;
  • серьёзные сбои в сердечном ритме.

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно — чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Классификация болезни миокардиодистрофия – что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

  • аллергические;
  • смешанного генеза;
  • сложного генеза;
  • гиперфункциогенные;
  • нейровегетативные;
  • гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
  • наследственные заболевания;
  • дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
  • интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
  • алиментарные;
  • радиационные;
  • закрытые травмы грудной клетки.

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.[1][5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Последствия и осложнения

  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью.[3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк[2]: от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Грозные осложнения и последствия нелеченного заболевания:

  • Хроническая сердечная недостаточность. Проявляется отёчностью, выраженной одышкой и общей слабостью. Первоначально симптомы проявляются только при нагрузке, в более запущенных случаях – в покое и при минимальной физической активности. Без адекватной терапии ХСН достаточно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
  • Нарушения ритма и проводимости. Изменения касаются генерации и проведения нервных импульсов по сердечной мышце. Всё может начинаться с редких, безобидных на первый взгляд экстрасистол. Далее заболевание прогрессирует и затрагивает проводимость, провоцируя синоатриальные, атриовентрикулярные блокады. Нередко регистрируется мерцательная аритмия. Пациенты жалуются на потерю сознания, одышку, чувство аритмии. Лечение может быть медикаментозным либо экстренным хирургическим (имплантация ЭКС).
  • При выраженных нарушениях гемодинамики формируются тромбы, которые с током крови могут попасть в головной мозг, почки, глаза и т.д.

У больных среднего и старшего возраста возникают наиболее неблагоприятные осложнения миокардиальной дистрофии. Они часто заключается в практически полной неизлечимости заболевания и сложности устранения клинических признаков.

В детстве дистрофия миокарда грозит тяжелыми осложнениями. Подобное связано с тем, что тело у ребенка окончательно не сформировано, а дистрофические нарушения могут оказывать нездоровое воздействие на другие органы и системы организма. Недостаточный приток крови к тканям сердца и нарушение сократительной функции миокарда отрицательно влияют на физическое развитие ребенка.

  • ИБС;
  • атеросклерозом;
  • нарушением ритма сердца;
  • недостаточностью сердечной деятельности.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • миокардиты;
  • ИБС;
  • легочное сердце;
  • кардиосклероз;
  • пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.
  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма — для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы — для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Также проводится анализ биопсии сердца, но делается он, когда заболевание уже на 2-3 стадии развития. И это далеко не все. Пациенту необходимо помнить, что от врача ничего нельзя скрывать, даже если заболевание было спровоцировано алкогольной или наркотической зависимостью. Без правильного анамнеза подобрать правильный комплекс лечения невозможно.

Как было указано выше, миокардиодистрофия в некоторых случаях протекает без симптомов. Это способствует тому, что клинически сложно заподозрить МКД, поэтому на ранних стадиях только тщательная диагностика поможет определить дистрофическое поражение миокарда. Не все инструментальные исследования способны обнаружить начальные нарушения в работе сердца, но передовые технологии позволяют это сделать.

Диагностика миокардиальной дистрофии проводится с помощью

  • Электрокардиографии. Этот способ диагностики дает возможность определять даже незначительные изменения в работе сердца.
  • Велоэргометрии. Позволяет с помощью физической нагрузки спровоцировать скрытые формы аритмии и зафиксировать их с помощью ЭКГ.
  • Рентгенографии. Делается рентгеновский снимок легких, на которых видны патологические процессы, а также контуры сердца, по которым определяются примерные размеры органа.
  • Фонокардиографии. Позволяет выявить шумы в сердце различной интенсивности и направленности.
  • Магнитно-резонансной томографии сердца. Исследование позволяет определить патологические образования по типу опухоли, гипертрофии и прочее.
  • Клинического анализа крови.

Иногда делается клинический анализ мочи. Это исследование не имеет ничего общего с работой сердца, но при определении с помощью анализа проблем с почками может быть определена сердечная недостаточность.

Задачи диагностического процесса:

  • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
  • выявление причин миокардиодистрофии;
  • определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи.[3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Диагностика миокардиодистрофии состоит в определении нарушений биохимических проб, которые говорят об изменениях, происходящих в обменных процессах. Для этого необходимо определить общий белок в сыворотке и белковые элементы в крови пациента, состав крови, в частности обращают внимание на баланс минеральных соединений, холестерина, липопротеидов и триглицеридов, количество и соотношение гормонов в организме.

Самую достоверную информацию можно получить при помощи:

  • ЭКГ сердца, позволяющее дать оценку желудочковой реполяризации, способности к проводимости, ритмичности, изменений в строении миокарда, силы гипертрофии;
  • доплер-эхокардиография, ультразвукового исследования сердца — дающих возможность обнаружить и приравнять к нормативным показателям частоту предсердных и желудочковых сокращений, работу клапанов, направленность движения кровяного потока, силу сердечного выброса;
  • рентгенография — позволяет выявить застой легких, расширение границ сердца.

Лечение дистрофии миокарда

Задачи лечебного процесса:

  • устранение причины миокардиодистрофии;
  • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
  • устранение (уменьшение) симптомов;
  • профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:[1][2][5][6][7]

  • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
  • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
  • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
  • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
  • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
  • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
  • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
  • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины.[2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.[3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

  • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
  • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
  • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы.[3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Образ жизни

Важным элементом комплексного лечения является изменение образа жизни пациента. Больной на постоянной основе обязан придерживаться режима относительно подъема с постели в утренние часы, времени ночного отдыха, питания, получения свежего воздуха путем прогулок. Неотъемлемой частью терапии являются каждодневные физкультуры, упражнения с органами дыхания, плавание.

Больной с таким диагнозом должен получать с пищей достаточное количество витаминов для сердечно-сосудистой системы и микроэлементов. В пищу должны включаться свежие плоды овощей, фруктов, соки из них. Не маловажным является употребление достаточного количества жидкости, использование малых доз соли.

Препараты

Миокардиодистрофия что это такое у детей

В качестве вспомогательной терапии назначаются такие сердечные препараты от миокардиодистрофии, как: Милдронат, Панангине, Аспаркаме и прочее. Также могут применяться бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, коагулянты.

Людям, у которых кровоснабжение не нарушено назначают курс массажа, принятие лечебных ванн, предоставляются санаторно-курортные путевки.

Миокардиодистрофия сердца – это сложное заболевание. Поэтому и подход к его лечению должен быть комплексным. Точное следование всем предписаниям лечащего специалиста, поможет в короткие сроки избавиться от этого недуга.

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

  • 2 ст. ложки душицы и валерианы;
  • 1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
  • 1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Симптомы

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Лечение миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда.

Миокардиодистрофия кода по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

  • дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
  • инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т. д.;
  • нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
  • сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

  • синоатриальный узел (Киса — Флека);
  • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
  • правая и левая ножки пучка Гиса;
  • волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

  • сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
  • возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
  • проведение импульса по волокнам проводящей системы;
  • автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

  • митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
  • кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе, обязаны улавливать нервный импульс;
  • должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

  • дисгормональную;
  • дисметаболическую;
  • смешанную;
  • идиопатическую.
  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю
  • Эффективность: Лечебный эффект
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю
  • ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
  • подсчет употребляемых калорий;
  • употребление достаточного количества жидкости;
  • контроль веса;
  • употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
  • употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
  • отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

04.02.2013 | Автор hitman

Миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда.

Причины миокардиодистрофии — эндокринные заболевания:

  • тиреотоксикоз;
  • гипотериоз;
  • сахарный диабет;
  • нарушении функции яичников;
  • нарушение всех видов обмена веществ;
  • токсическое отравление бытовыми и промышленными ядами;
  • хроническое алкогольное отравление.

Степень симптомов различна – от скрытых форм, проявляющихся изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности.

У детей

При обследовании отмечаются нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Возможны приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса электролитов. При декомпенсированом течении выявляется снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т.

Миокардиодистрофия вследствие тиреотоксикоза.

При тиреотоксикозе увеличивается количество тиреоидных гормонов которые нарушают окислительное фосфолирирование, что ведет к снижению АТФ и белковому дефициту. Нарушается гемодинамика, увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока и объем циркулируемой крови. Преобладает синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, в тяжелых случаях сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов параллельно с бета-адреноблокаторами.

Миокардиодистрофия вследствие гипотериоза.

Уменьшение количества тиреоидных гормонов способствует проницаемости сосудов в миокарде, что приводит к повышенному содержанию натрия, уменьшению количества калия и отеку.

  • боли в сердце, ноющего характера;
  • синусовая брадикардия;
  • различные блокады;
  • нНа ЭКГ отмечаются соответствующие изменения.
  • назначение тиреоидных гормонов;
  • лечение сердечной недостаточности.

Дисгормональная миокардиодистрофия развивается при гормональных нарушениях функции яичников. Факторами нарушения работы являются климактерический период, посткастрационный синдром, предменструальный синдром. Нарушается активность эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на миокард. Боль в сердце не прекращается после приема нитроглицерина, антиангинальных препаратов.

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Лечение дисгормональной миокардиодистрофии направлено на устранение симптомов заболевания. Назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты (панангин), лекарственные средства, содержащие эрготамин, для коррекции функции вегетативной нервной системы. При неэффективности назначают половые гормоны.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца. Обнаруживается чаще у пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. Частыми симптомами являются выраженная общая слабость и снижение работоспособности, нарастающие во второй половине суток.

Лечение направлено на устранение очага инфекции. Также назначают метаболические препараты и средства, нормализующие функцию вегетативной нервной системы.

Дисметаболическая миокардиодистрофия представляет собой поражение миокарда вследствие нарушения обмена веществ различного патогенеза. При нарушении функции почек изменяются концентрации катионов в крови, что отражается на работе миокарда.

Алкогольная миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм миокарда в результате прямого влияния этанола и его метаболита ацетилальдегида на миокард, так и результате влияния алкоголя на нервную систему, надпочечники и печень.

Характерные симптомы: боли в сердце, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Болевой синдром в сердце не связан с физической нагрузкой, нет эффекта от нитроглицерина. Характерны нарушения психики – возбуждение, суетливость, чувство нехватки воздуха. Возможно повышение артериального давления, тахикардия, тремор рук, гиперемия лица, инъецированость склер. При развитии декомпенсации нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии заключается в первую очередь в отказе от употребления алкоголя. У пациентов с малосимптомной формой иногда достаточно отмены алкоголя и коррекции рациона питания для восстановления метаболизма миокарда.

Также применяют медикаментозную терапию:

  • бета-адреноблокаторы;
  • метаболические препараты(панангин);

При развитии сердечной недостаточности:

  • периферические вазодилататоры(эналаприл);
  • диуретики.

Миокардиодистрофия вследствие нарушения белкового обмена.

Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде, что способствует нарушению метаболизма и атрофии сократительного миокарда.

Общие сведения

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

  • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
  • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
  • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
  • нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

  • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
  • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
  • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
  • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Прогноз

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

  • санация очагов инфекции;
  • полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
  • своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

  • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
  • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
  • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
  • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
  • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
  • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Для предотвращения развития дистрофии миокарда нужно проводить своевременное и полное лечение гормональных нарушений, очагов воспаления в организме, полностью отказаться от курения и спиртных напитков, поддерживать достаточный уровень физической активности в соответствии с возрастом и тренированностью.

Для детей школьного возраста контролируют умственные и эмоциональные нагрузки, время, проводимое за компьютером, соблюдение правил питания.

У взрослых пациентов рекомендуется в профессиональной деятельности ограничивать контакт с токсическими веществами, электромагнитными полями, облучением и вибрацией.

Хороший эффект дает климатотерапия и санаторно-курортное лечение. В домашних условиях назначают контрастный душ, хвойные, солевые (морская соль, Бишофит) или травяные ванны, сеансы ручного или аппаратного массажа. Профилактические курсы медикаментозной терапии для укрепления сердечной мышцы назначают не менее 2 — 3 раз в год.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что слабость сердечной мышцы при дисгормональной микардиодистрофии может быть серьезным осложнением, если вовремя не обратиться за медицинской помощью. Прогноз благоприятный при соблюдении рекомендаций по лечению, режиму дня, питанию и дозированной физической нагрузке. Требуется отказаться от вредных привычек для успеха терапии.

Миокардиодистрофия что это такое у детей

Учащенное, нерегулярное сердцебиение при климаксе встречается довольно часто. Дополнительно может прыгать давление, сердце стучать чаще ночью. Если ситуация не критична, то вместо препаратов проводится лечение народными средствами.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Из-за заболеваний, в результате кислородного голодания, а также из-за ряда других факторов может развиться жировая дистрофия миокарда. Причинами, почему возникает заболевание, становится также изнеможение органа. Исходы паренхиматозной жировой дистрофии без лечения неблагоприятные.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Довольно неприятным явлением считается выявление кардиомиопатии беременных. Она бывает дилатационная, дисгормональная и т.д. Сложность состояния вынуждает врачей в некоторых случаях пойти на раннее родоразрешение.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.[7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.
Adblock detector