Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

Содержание инструкции

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Ограничения к использованию
  11. Применение при беременности и кормлении грудью
  12. Побочные эффекты
  13. Взаимодействие
  14. Передозировка
  15. Способ применения и дозы
  16. Меры предосторожности применения

Рамиприл
Рамиприл

Названия

 Русское название: Рамиприл.
Английское название: Ramipril.


Латинское название

 Ramiprilum ( Ramiprili).


Химическое название

 (2S,-[1-[R*(R*),2альфа,3а бета,6а бета]]-1-[2-[[1-(Этоксикарбонил)-3-фенилпропил]амино]-1-оксопропил]октагидроциклопента[b]пиррол-2-карбоновая кислота.


Фарм Группа

 • Ингибиторы АПФ.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I15,0 Реноваскулярная гипертензия.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I50,9 Сердечная недостаточность неуточненная.
• N03 Хронический нефритический синдром.
• N08,3 Гломерулярные поражения при сахарном диабете (E10-14 с общим четвертым знаком. 2).


Код CAS

 87333-19-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, растворимый в полярных органических растворителях и буферных водных растворах.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – гипотензивное, вазодилатирующее, натрийуретическое, кардиопротективное.
Тормозит превращение циркулирующего ангиотензина I в ангиотензин II и синтез ангиотензина II в тканях. Угнетает тканевую ренин-ангиотензиновую систему, в тч и сосудистой стенки. Тормозит высвобождение норадреналина из окончаний нейронов и ослабляет вазоконстрикторные реакции, обусловленные повышением нейрогуморальной активности. Понижает секрецию альдостерона и деградацию брадикинина. Расширяет почечные сосуды, индуцирует реверсию гипертрофии левого желудочка и патологического ремоделирования в сердечно-сосудистой системе. Кардиопротективный эффект является следствием влияния на биосинтез ПГ и стимуляции образования оксида азота (NO) в эндотелии. Уменьшает ОПСС, особенно в почечных сосудах, в меньшей степени — во внутренних органах, в тч печени, коже и незначительно — в мышцах и мозге. Увеличивает регионарный кровоток в этих органах. Повышает чувствительность тканей к инсулину, уровень фибриногена, активирует синтез тканевого активатора плазминогена, способствуя тромболизису.
После приема внутрь антигипертензивное действие начинается через 1–2 ч, достигает максимума спустя 4,5–6,5 ч и продолжается 24 ч и более. При ежедневном применении гипотензивная активность постепенно увеличивается в течение 3–4 нед и сохраняется при длительном лечении (в течение 1–2 лет). Эффективность не зависит от пола, возраста и массы тела пациента. Однократный прием в дозе 2,5–20 мг на 60–80% уменьшает активность АПФ в течение 4 ч и на 40–60% в следующие 24 Многократный прием в дозе 2 мг и более блокирует АПФ на 90% в течение 4 ч и на 80% в следующие 24 Уменьшает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, частоту возникновения повторных инфарктов, госпитализаций, прогрессирование сердечной недостаточности (уменьшает выраженность ее проявлений), улучшает качество жизни больных и увеличивает выживаемость. У пациентов с острым инфарктом миокарда ограничивает зону распространения некроза, улучшает прогноз для жизни. При 6-месячном приеме редуцирует степень легочной гипертензии у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца. Понижает давление в портальной вене при портальной гипертензии, тормозит микроальбуминурию (в начальных стадиях) и ухудшение почечной функции у пациентов с выраженной диабетической нефропатией. При недиабетической нефропатии, сопровождающейся протеинурией (3 г/сут и более) и почечной недостаточностью, замедляет дальнейшее ухудшение функции почек, уменьшает протеинурию, риск повышения уровня креатинина или развития терминальной почечной недостаточности. При многократном применении в дозе 10 мг рамиприл и его метаболиты создают в грудном молоке низкие концентрации.
При использовании у мышей и крыс доз до 500 мг/кг/сут в течение 24 мес и до 1000 мг/кг/сут в течение 18 мес канцерогенных свойств и влияния на фертильность крыс (при дозах до 500 мг/кг/сут) не обнаружено. В дозах, до 2500 раз (крысы и мыши), более чем в 12 раз (обезьяны) и более чем в 2 раза (кролики) превышающих МРДЧ, в расчете на массу тела, увеличивал частоту расширения почечных лоханок у плодов крыс и задержку прироста массы тела новорожденных мышей (без признаков тератогенного действия, изменений фертильности, репродуктивной способности или течения беременности). Введение мышам, крысам, собакам и обезьянам доз, значительно превышающих рекомендуемые для человека, сопровождалось развитием гипертрофии почечного юкстагломерулярного комплекса. В исследованиях, включающих бактериальный тест Эймса, микроядерный тест на мышах, анализ нерепаративного синтеза ДНК в культуре клеток человека и прямых генных мутаций (в овариальных клетках китайских хомячков) признаков мутагенности не обнаружено. У крыс и мышей (10–11 г/кг) увеличивал смертность, у собак (более 1 г/кг) вызывал гастроинтестинальный дистресс-синдром.
При приеме внутрь абсорбция составляет около 50–60% (прием пищи не влияет на степень всасывания, но уменьшает его скорость). Концентрация и AUC непропорционально возрастают при увеличении дозы. В печени, в результате разрушения эфирной связи, высвобождает рамиприлат, активность которого в 6 раз превышает таковую рамиприла, и образует неактивные метаболиты (при нарушении функции печени метаболизм замедляется). Cmax рамиприла достигается в течение 1–2 ч, рамиприлата — через 2–4 ч, связывание с белками плазмы составляет 73% и 56%, Т1/2 — 5,1 ч и 13–17 ч соответственно. Выводится с мочой (60%, из них 2% — в неизмененном виде) и с фекалиями (40%), в тч в виде метаболитов. При почечной недостаточности увеличивается Т1/2 (может превышать 50 ч) и AUC (в 3–4 раза), понижается экскреция. У людей пожилого возраста отмечено изменение Сmax и AUC без выраженного клинического значения.


Показания к применению

 Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность. В тч после острого инфаркта миокарда у больных со стабильной гемодинамикой; диабетическая нефропатия и хронические диффузные заболевания почек (недиабетическая нефропатия); снижение риска развития инфаркта миокарда. Инсульта или коронарной смерти у пациентов с ИБС. С повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Включая пациентов. Перенесших инфаркт миокарда. Чрезкожную транслюминальную коронарную ангиопластику. Аорто-коронарное шунтирование (при клинически стабильном состоянии).


Противопоказания

 Гиперчувствительность к рамиприлу или другим ингибиторам АПФ; ангионевротический отек в анамнезе, в тч и связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ; беременность, кормление грудью, возраст после 18 лет (безопасность и эффективность не определены).


Ограничения к использованию

 Тяжелые аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия и другие системные коллагенозы), гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; злокачественная артериальная гипертензия, супрессия костного мозга (лейкопения, тромбоцитопения), недостаточность коронарного или мозгового кровообращения, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей; аортальный, митральный стеноз или другие обструктивные изменения, затрудняющие отток крови из сердца; выраженные нарушения функции печени, хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет (из-за риска развития гиперкалиемии), тяжелая почечная недостаточность (уровень сывороточного креатинина выше 300 мкмоль/л или 3,5 мг/дл) и гиперкалиемия (выше 5,5 ммоль/л), гипонатриемия или ограничение натрия в диете, проведение диализных процедур, обезвоживание организма, первичный альдостеронизм, одновременный прием с иммунодепрессантами и салуретиками, пожилой возраст.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности. Перед началом лечения следует убедиться в отсутствии беременности. Если пациентка забеременела в период лечения, необходимо как можно раньше заменить лекарственную терапию рамиприлом на другую терапию. В противном случае существует риск повреждения плода, особенно в I триместре беременности.
 Влияние на плод. Нарушение развития почек плода, снижение АД у плода и новорожденного, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация черепа, гипоплазия легких.
 Категория действия на плод по FDA. D.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): гипотензия (10. 7%). В тч постуральная (2. 2%). Стенокардия (2. 9%). Синкопе (2. 1%). Сердечная недостаточность (2%). Инфаркт миокарда (1. 7%). Вертиго (1. 5%). Боль в грудной клетке (1. 1%). Менее чем в 1% — аритмия. Сердцебиение. Гемолитическая анемия. Миелодепрессия. Панцитопения. Тромбоцитопения. Эозинофилия. Агранулоцитоз; васкулит.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота (2. 2%). Рвота (1. 6%). Диарея (1. 1%). Менее чем в 1% — сухость в полости рта или повышение слюноотделения. Анорексия. Диспепсия. Дисфагия. Запор. Боль в животе. Гастроэнтерит. Панкреатит. Гепатит. Нарушение функции печени (холестатическая желтуха. Фульминантный некроз печени с летальным исходом). Изменение уровня трансаминаз.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение (4. 1%). Головная боль (1. 2%). Астения (0. 3%). Менее чем в 1% — цереброваскулярные нарушения. Амнезия. Сонливость. Судороги. Депрессия. Расстройство сна. Невралгия. Нейропатия. Парестезия. Тремор. Понижение слуха. Нарушение зрения.
 Со стороны респираторной системы. Непродуктивный кашель (7,6%), инфекции верхних дыхательных путей, менее чем в 1% – диспноэ, фарингит, синусит, ринит, трахеобронхит, ларингит, бронхоспазм.
 Со стороны мочеполовой системы. Нарушение функции почек (1,2%), менее чем в 1% – протеинурия, олигурия, отеки; импотенция.
 Со стороны кожных покровов. Крапивница, пруриго, сыпь, многоформная эритема, фотосенсибилизация.
 Прочие. Менее чем в 1% – уменьшение массы тела. Анафилактоидные реакции. Повышение уровня азота мочевины и креатинина. Ангионевротический отек (0. 3%). Артралгия/артрит. Миалгия. Лихорадка. Повышение титра антинуклеарных антител. Гиперкалиемия. Изменение активности ферментов. Концентрации билирубина. Мочевой кислоты. Глюкозы.


Взаимодействие

 Эффекты усиливают гипотензивные средства, включая бета-адреноблокаторы, в тч при значительном системном всасывании из офтальмологических форм, диуретические средства, опиоидные анальгетики, средства для наркоза, алкоголь, ослабляют — эстрогены, НПВС, симпатомиметики. Потенцирует гипогликемический эффект пероральных противодиабетических препаратов, угнетающее действие алкоголя на ЦНС. Уменьшает вторичный гиперальдостеронизм и гипокалиемию, вызванную диуретиками. Повышает плазменный уровень дигоксина и лития (увеличивает токсичность). Калийсберегающие диуретики, циклоспорин, калийсодержащие лекарственные средства и добавки, заменители соли, молоко с низким содержанием солей увеличивают риск развития гиперкалиемии. Средства, оказывающие миелодепрессивное действие, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза со смертельным исходом.


Передозировка

 Симптомы. Острая артериальная гипотензия, нарушение мозгового кровообращения, ангионевротический отек, инфаркт миокарда, тромбоэмболические осложнения.
 Лечение. Уменьшение дозы или полная отмена препарата; промывание желудка. Перевод больного в горизонтальное положение. Проведение мероприятий по увеличению ОЦК (введение изотонического раствора натрия хлорида. Переливание других кровезамещающих жидкостей). Симптоматическая терапия: эпинефрин (п/к или в/в). Гидрокортизон (в/в). Антигистаминные средства.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Лечение проводится при регулярном врачебном контроле. До начала лечения (за 1 нед) предшествующую антигипертензивную терапию, в тч диуретиками следует отменить (при невозможности отмены диуретиков необходимо уменьшить дозы и скорректировать водно-электролитный баланс). У больных со злокачественным течением гипертензии дозы увеличивают постепенно, каждые 24 ч, под контролем АД до достижения максимального эффекта. Во время терапии необходим мониторинг АД, постоянный контроль картины периферической крови (перед началом лечения, первые 3–6 мес лечения и с периодическими интервалами в дальнейшем до 1 года, особенно у больных с повышенным риском нейтропении), уровня белка, калия в плазме, азота мочевины, креатинина, функции почек, массы тела, соблюдение диеты. При развитии у больного гипонатриемии и дегидратации необходима коррекция режима дозирования (уменьшение доз). При развитии холестатической желтухи и прогрессировании фульминантного некроза печени лечение прекращают. Следует избегать проведения гемодиализа через высокопроизводительные мембраны из полиакрилонитрилметааллилсульфата (например АN69), гемофильтрации или ЛНП-афереза (возможно развитие анафилаксии или анафилактоидных реакций). Следует иметь в виду, что при использовании рамиприла у больных с аутоиммунными заболеваниями и синдромами, увеличивается риск развития нейтропении. Гипосенсибилизационная терапия может повышать риск развития анафилактических реакций. Рекомендуется исключить употребление алкогольных напитков во время лечения. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Описание

Дисметаболическая нефропатия у детей. Структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи.

У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

 Гломерулонефрит — воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие – повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей;

Страдающих данной патологией интересует, что такое нефропатия и откуда она берется. Как правило, дисфункция почек появляется вследствие уже имеющихся болезней или влияния вредных привычек на организм. Причины нефропатии бывают эндогенными (происходят внутри организма) и экзогенными (внешнего происхождения).

Эндогенные причины нефропатии:

  • Сахарный диабет (в следствие заболевания микроскопические кристаллы глюкозы, в большом количестве содержащиеся в крови, засоряют сосуды, тем самым снижая кровоснабжение почек и вызывая нефропатию);
  • Доброкачественные и злокачественные опухоли почек и внепочечные новообразования;
  • Беременность (в связи с истощением организма или неправильным питанием);
  • Болезни мочевыделительной системы (опухоли, нефроз (дистрофическое поражение почечных канальцев и тканей органа, перерастающее в нефропатию), пиелонефрит (инфекционное воспаление)).
  • Аномалии почек из-за мутации гена.

Экзогенные причины нефропатии:

  • Прием лекарств (преимущественно анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики);
  • Курение;
  • Облучение радиацией почек или всего тела;
  • Отравление тяжелыми металлами, химикатами, ядом;
  • Алкогольное отравление.

Пациенты с нефропатией более подвержены инфекционным заболеваниям почек.

Не стоит забывать о факторах риска. Нефропатия грозит если:

  • Нарушен метаболизм;
  • Человек заядлый курильщик;
  • Имеется лишний вес.

Классификация

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с: • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%). • фосфатной кристаллурией (3–10%). • уратной кристаллурией (5%). • цистиновой кристаллурией (3%). • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией. С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей.

Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

В медицине выделяется несколько видов нефропатии. Чаще всего диагностируются заболевания почек, связанные с нарушенным обменом веществ (диабетическая и подагрическая нефропатии). Остальные виды встречаются немного реже.

Данный вид нефропатии развивается на фоне сахарного диабета и характеризуется нарушением работы обеих почек. Существует 5 стадий нефропатии диабетического генеза:

  • Асимптоматическая. Наблюдается отсутствие симптомов, их выявление возможно лишь при сдаче анализов.

  • Начальные структурные изменения. Повышается циркуляция крови в почках и усиливается клубочковая фильтрация. Больной ощущает болезненность в пояснице.

  • Пренефротическая. Отмечается незначительное повышение артериального давления, выраженная протеинурия (большое количество белка в урине) отсутствует, хотя концентрация микроальбумина в моче увеличивается до 300 мг за день, в то время как норма – от 0 до 30 мг. На пренефротической стадии нормализуется циркуляция крови и фильтрация.

  • Нефротическая. Стадия характеризуется постоянно повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче, сниженной фильтрационной способностью почек и сниженным кровообращением. Также прослеживается повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и холестерина. Начинается отечность конечностей и лица.

  • Уремическая. На данном этапе фильтрационная способность почек значительно снижается, что способствует накоплению мочевины и креатинина (образуется в мышцах и обычно выводится почками) в крови. Практически всегда уремическая стадия диабетической нефропатии переходит в почечную недостаточность. На последней стадии отмечается гипертонический криз и сильная отечность.

Такая нефропатия встречается у 40%-70% больных подагрой. При нефропатии подагрического типа мочевая кислота быстрее вырабатывается, чем выводится. В результате чего вещество накапливается в крови и образует утраты (соли мочевой кислоты) в почках. О высокой концентрации мочевой кислоты свидетельствует бурый цвет урины.

Iga-нефропатия

Нефропатия этого типа также имеет название болезнь Берже и является инфекционно-аутоиммунным поражением клубочкового аппарата. При Iga-нефропатии клетки соединительной ткани почки разрастаются между капиллярами почечных клубочков. Заболевание прогрессирует в течение нескольких дней после острой болезни верхних дыхательных путей.

Нефропатия при беременности – это опасный вид токсикоза. Почему появляется нефропатия во время беременности неизвестно, но в группу риска попадают курящие и употребляющие спиртное в огромных количествах женщины. Зачастую недуг обнаруживают во второй половине беременности, и если не начать терапию случится выкидыш.

Беременных с нефропатией помещают под стационарное наблюдение, чтобы постоянно отслеживать состояние. Для беременных заболевание также опасно преэклампсией – осложнением, несущим угрозу жизни ребенку и матери. Преэклампсия проявляется отечностью, судорогами, повышением давления и потерей белка вместе с мочой. Почечная патология у беременных не такая редкость, в последнее время случаи заболевания участились.

Токсическая нефропатия возникает при отравлении тяжелыми металлами и ядовитыми веществами, отражается на почках и проявляется:

  • Примесями крови в моче (гематурия);
  • Отеками вокруг глаз;
  • Воспалением слизистой глаз;
  • Сильной рвотой;
  • Нарушением работы ЖКТ;
  • Головной болью;
  • Анурией (полное или частичное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь);
  • Олигурией (уменьшение выделяемой почками урины);
  • Полной потерей сознания.

При токсической нефропатии необходима экстренная госпитализация и лечение, иначе пациенту грозит отек легких, замедление сердечного ритма, острая почечная недостаточность и привязка к аппарату искусственной почки или летальный исход.

Чаще всего этим видом нефропатии страдают дети. Дисметаболическая нефропатия развивается на фоне нарушенного обмена веществ с наличием кристаллурии (излишек солей, оседающих в мочевыделительной системе подобно песку). В зависимости от оседающего вида вещества нефропатия бывает:

  • Оксалатная нефропатия;
  • Оксалатно-кальциевая нефропатия;
  • Цистиновая нефропатия;
  • Уратная нефропатия;
  • Смешанная (оксалатно/фосфатно-уратная) нефропатия.

У детей нефропатия проявляется кожным зудом, отеками, помутнением мочи, аллергией, поясничными болями, энурезом (недержание мочи), гипотонией (пониженное давление), резью при мочеиспускании.

У пациентов с миеломной нефропатией происходит постепенное возникновение почечной недостаточности и сморщивания органов на фоне миеломы (опухоль, угнетающая процессы кроветворения и вырабатывающая белки для уничтожения органов и костей). При таком состоянии возможен некронефроз (отмирание тканей почечных канальцев).

Такой вид нефропатии обусловлен снижением кровоснабжения органа. Ишемическая болезнь почек распространена среди людей пожилого возраста. В группе риска также находятся лица, страдающие ожирением, атеросклерозом и диабетом. Довольно частой причиной ишемической нефропатии становится закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой (отложение на стенках сосудов), в результате чего ткани не подпитываются достаточным количеством крови с кислородом и отмирают.

На первых этапах заболевания нефропатия не подает никаких признаков, но со временем человек становится быстро утомляемым, раздражительным и склонным к суицидальным мыслям. Также отмечаются отеки, кожные высыпания, запах аммиака из полости рта, слабость. Так как сниженное кровоснабжение приводит к дисфункции одного органа, страдают и другие, например ЖКТ. При ишемической нефропатии возможна диарея, слабый аппетит и тошнота.

Нижеописанные разновидности нефропатии у пациентов диагностируют реже.

Рефлюкс-нефропатия – происходит из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса (когда содержимое мочевого пузыря идет обратно в мочеточник). Особенностью рефлюкс-нефропатии является грубое рубцевание на тканях почек. В 40% случаев диагностируется у маленьких детей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Паранеопластическая нефропатия – это поражение клубочкового аппарата вследствие злокачественного или доброкачественного опухолевого процесса в организме. Среди симптомов отмечается пенистость мочи, отеки, боль и тяжесть в пояснице, лихорадка, снижение веса, сухость во рту, артралгия (суставные боли).

Наследственная нефропатия – появляется в результате мутации гена и предрасположенностью к заболеваниям почек.

Семейная нефропатия – это поражение почек наблюдается одновременно у нескольких членов семьи. Семейная нефропатия не аналогична наследственной.

Алкогольная нефропатия – возникает из-за алкогольной интоксикации (этанол поражает печень, ЖКТ, поджелудочную железу, почки). В латентной форме алкогольная нефропатия протекает бессимптомно и бывает незаметной на протяжении многих лет.

Длительное течение нефропатии проявляется:

  • Гинекомастией у мужчин (увеличение грудных желез);
  • Болями в правом подреберье;
  • Повышением артериального давления;
  • Желтухой;
  • Эритемой ладоней (покраснение, особенно возле оснований мизинцев и больших пальцев).

Мембранозная нефропатия – имеет не воспалительный характер. Особенностью мембранозной нефропатии является утолщение капилляров клубочков, что провоцирует нарушение кровообращения и фильтрацию крови. Для такой разновидности недуга характерно:

  • Увеличение массы тела;
  • Снижение аппетита;
  • Бессонница;
  • Пенистая моча;
  • Отечность лодыжек.

Дальнейшее развитие нефропатии грозит тромбозом и повышением уровня холестерина.

Лекарственная нефропатия – возникает по причине употребления медикаментов, а именно:

  • Антибиотики (цефалоспорины, фторхинолоны);
  • Нестероидные противовоспалительные препараты/средства (НПВП/НПВС);
  • Вакцина против кори;
  • Стафилоккоковая вакцина;
  • Диуретики (мочегонные);
  • Гипотензивные препараты (понижающие давление).

Гипертензивная нефропатия – появляется на фоне гипертонической болезни (повышенное артериальное давление). Ее основными симптомами является головная боль, частые походы по малой нужде ночью, сухость слизистых, поясничные боли, аммиачный запах изо рта.

Эндемическая нефропатия – поражение почек неопределенного происхождения. Эндемической нефропатией страдают люди, проживающие в эндемичных регионах Балканского полуострова (преимущественно в сельской местности Хорватии, Румынии и Болгарии). Расстройство проявляется медным оттенком ладоней, болью в поясничной области, бледностью кожи, увеличением мочеотделения и артериальной гипертензией.

Калийпеническая – нефропатия, при которой разрушаются клетки канальцев почек из-за потери калия в кровяном русле (гипокалиемия). В итоге моча ощелачивается. К симптомам относится полидипсия (сильная жажда), гипертония, протеинурия, повышенное мочеобразование (полиурия).

Контраст индуцированная нефропатия – используемые контрастные вещества при аппаратном обследовании (КТ, МРТ) в редких случаях также могут навредить почкам. Реакция возникает на 1-3-й день после введения контрастного вещества в организм. После нарушения отмечается сонливость, потеря аппетита, опухание лица, уменьшение количества мочи (олигурия).

Фарм Группа

Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

 • Ингибиторы АПФ.

Фармакологическое действие – гипотензивное, вазодилатирующее, натрийуретическое, кардиопротективное. Тормозит превращение циркулирующего ангиотензина I в ангиотензин II и синтез ангиотензина II в тканях. Угнетает тканевую ренин-ангиотензиновую систему, в тч и сосудистой стенки. Тормозит высвобождение норадреналина из окончаний нейронов и ослабляет вазоконстрикторные реакции, обусловленные повышением нейрогуморальной активности.

Понижает секрецию альдостерона и деградацию брадикинина. Расширяет почечные сосуды, индуцирует реверсию гипертрофии левого желудочка и патологического ремоделирования в сердечно-сосудистой системе. Кардиопротективный эффект является следствием влияния на биосинтез ПГ и стимуляции образования оксида азота (NO) в эндотелии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Уменьшает ОПСС, особенно в почечных сосудах, в меньшей степени — во внутренних органах, в тч печени, коже и незначительно — в мышцах и мозге. Увеличивает регионарный кровоток в этих органах. Повышает чувствительность тканей к инсулину, уровень фибриногена, активирует синтез тканевого активатора плазминогена, способствуя тромболизису.

После приема внутрь антигипертензивное действие начинается через 1–2 ч, достигает максимума спустя 4,5–6,5 ч и продолжается 24 ч и более. При ежедневном применении гипотензивная активность постепенно увеличивается в течение 3–4 нед и сохраняется при длительном лечении (в течение 1–2 лет). Эффективность не зависит от пола, возраста и массы тела пациента.

Однократный прием в дозе 2,5–20 мг на 60–80% уменьшает активность АПФ в течение 4 ч и на 40–60% в следующие 24 Многократный прием в дозе 2 мг и более блокирует АПФ на 90% в течение 4 ч и на 80% в следующие 24 Уменьшает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, частоту возникновения повторных инфарктов, госпитализаций, прогрессирование сердечной недостаточности (уменьшает выраженность ее проявлений), улучшает качество жизни больных и увеличивает выживаемость.

У пациентов с острым инфарктом миокарда ограничивает зону распространения некроза, улучшает прогноз для жизни. При 6-месячном приеме редуцирует степень легочной гипертензии у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца. Понижает давление в портальной вене при портальной гипертензии, тормозит микроальбуминурию (в начальных стадиях) и ухудшение почечной функции у пациентов с выраженной диабетической нефропатией.

При недиабетической нефропатии, сопровождающейся протеинурией (3 г/сут и более) и почечной недостаточностью, замедляет дальнейшее ухудшение функции почек, уменьшает протеинурию, риск повышения уровня креатинина или развития терминальной почечной недостаточности. При многократном применении в дозе 10 мг рамиприл и его метаболиты создают в грудном молоке низкие концентрации.

При использовании у мышей и крыс доз до 500 мг/кг/сут в течение 24 мес и до 1000 мг/кг/сут в течение 18 мес канцерогенных свойств и влияния на фертильность крыс (при дозах до 500 мг/кг/сут) не обнаружено. В дозах, до 2500 раз (крысы и мыши), более чем в 12 раз (обезьяны) и более чем в 2 раза (кролики) превышающих МРДЧ, в расчете на массу тела, увеличивал частоту расширения почечных лоханок у плодов крыс и задержку прироста массы тела новорожденных мышей (без признаков тератогенного действия, изменений фертильности, репродуктивной способности или течения беременности).

Введение мышам, крысам, собакам и обезьянам доз, значительно превышающих рекомендуемые для человека, сопровождалось развитием гипертрофии почечного юкстагломерулярного комплекса. В исследованиях, включающих бактериальный тест Эймса, микроядерный тест на мышах, анализ нерепаративного синтеза ДНК в культуре клеток человека и прямых генных мутаций (в овариальных клетках китайских хомячков) признаков мутагенности не обнаружено.

У крыс и мышей (10–11 г/кг) увеличивал смертность, у собак (более 1 г/кг) вызывал гастроинтестинальный дистресс-синдром. При приеме внутрь абсорбция составляет около 50–60% (прием пищи не влияет на степень всасывания, но уменьшает его скорость). Концентрация и AUC непропорционально возрастают при увеличении дозы.

В печени, в результате разрушения эфирной связи, высвобождает рамиприлат, активность которого в 6 раз превышает таковую рамиприла, и образует неактивные метаболиты (при нарушении функции печени метаболизм замедляется). Cmax рамиприла достигается в течение 1–2 ч, рамиприлата — через 2–4 ч, связывание с белками плазмы составляет 73% и 56%, Т1/2 — 5,1 ч и 13–17 ч соответственно.

Выводится с мочой (60%, из них 2% — в неизмененном виде) и с фекалиями (40%), в тч в виде метаболитов. При почечной недостаточности увеличивается Т1/2 (может превышать 50 ч) и AUC (в 3–4 раза), понижается экскреция. У людей пожилого возраста отмечено изменение Сmax и AUC без выраженного клинического значения.

Диагностика

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог. Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и тд ).

В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору. УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

С тревожными симптомами, такими как постоянная жажда и хроническая утомляемость в первую очередь обращаются к терапевту. Он осуществляет первичный осмотр, выслушивает жалобы и направляет к врачу, специализирующемуся на заболеваниях почек, которые могли спровоцировать отмеченные состояния. В данной ситуации проблемой занимается нефролог или уролог, в крайних случаях хирург.

Чтобы врач точно поставил диагноз “нефропатия” и назначил адекватное лечение, пациент должен обследоваться. Для этого существует перечень процедур. Они помогают точно определить, что у пациента нефропатия и причину её возникновения.

Первичная диагностика нефропатии включает в себя:

  • общий анализ крови (для обнаружения воспалений);
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ мочи;
  • проба Зимницкого, проба Реберга (с помощью забора мочи определяется работа выделительной функции почек, всасываемость и выделение обратно некоторых веществ почечными канальцами).

Аппаратное обследование проводится, чтобы узнать причину нефропатии и устранить его.

УЗИ почек – абсолютно безопасный и безболезненный метод исследования почек. Ультразвуковое исследование бывает 2-х типов: ультрасонография (выявляет камни, кисты и опухоли в тканях почки) и ультразвуковая допплерография или УЗДГ (оценивает состояние кровеносных сосудов почек).

Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

КТ (компьютерная томография) почек – информативное сканирование поможет обнаружить опухоли, гематомы, камни в почках, тромбозы. КТ делает объемный подробный снимок почки и зафиксирует малейшую патологию, поэтому к методу прибегают в случае недостаточно информативного УЗИ. Преимущество компьютерной томографии в том, что в отличие от УЗИ или рентгена КТ способна отличить доброкачественную опухоль от злокачественной.

Биопсия почки

Биопсия почки

Биопсия почки – высокоточный малоинвазивный метод с забором биоматериала почки через введение иглы непосредственно в орган. Процедура уточняет диагноз и дает прогноз болезни. Биопсия осуществляется под контролем КТ, рентгена или УЗИ, это снижает вероятность травматизации почки.

Экскреторная урография – процедура с использованием рентгеноконтрастного вещества, которое вводится в организм и проходит через почки. Радиографический метод позволяет увидеть фильтрационные способности органа, активность выделительной системы и проходимость мочевыводящих путей.

Прогноз

Прогноз нефропатии является относительно благоприятным, при условии, что заболевание обнаружено на ранней стадии и назначено лечение, в ином случае состояние оценивается как плохое.

Нельзя игнорировать терапию и пускать нефропатию на самотек, это обернется воспалением почек (пиелонефритом), а в худшем случае летальным исходом. Нефропатия лечится, если вовремя обратить внимание на тревожные симптомы и обратиться к врачу (нефрологу или урологу).

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

Профилактика

Чтобы уберечь почки от поражения, предотвратить нефропатию и сохранить нормальные функции органов необходимо придерживаться простых рекомендаций:

  • Контролировать уровень сахара в крови.
  • Постараться ограничивать употребление пищи, обогащенной белком (мясо, яйца, рыба).
  • Ограничивать употребление соли, т.к. почки ее «не любят». Есть можно не больше 3 грамм соли в день.
  • Ежегодно сдавать анализы мочи и крови, чтобы отследить момент начала заболевания.
  • Употребление жидкости в достаточном количестве. Количество необходимой воды зависит от возраста, пола, физической деятельности человека и погодных условий (в жару нужно восполнять потери жидкости, выпивая больше). Ученые считают, что пить нужно не меньше, чем 1,5 л чистой воды в день, но параметры для каждого индивидуальны.
  • Следует вылечить имеющиеся заболевания. Токсины, которые постоянно поступают в кровь из не долеченного кариеса или воспаленных миндалин проходят через почки, чем сильно их нагружают.
  • Немаловажным будет отказ от курения, потому что это тоже токсины.
  • Необходимо поддерживать в норме артериальное давление.
  • Нельзя допускать переохлаждения почек.
  • Полезной для почек будет сауна, т.к. область поясницы хорошо прогревается, а пот выделяется вместе с лишними токсинами.
  • Нужно воздерживаться от тяжелой физической нагрузки.
  • Обязательно поддерживать активный образ жизни.
  • Полезными продуктами будут те, которые содержат в малом количестве кальций и витамин C (арбуз, виноград, тыква, зелень, огурцы, яблоки, капуста).
  • Не злоупотреблять алкоголем.
  • Лечить имеющиеся запоры. Это одна из причин интоксикации организма продуктами распада, поэтому нужно пить больше воды, чтобы вывести вредные шлаки.
  • Обязательно нужно опорожнять мочевой пузырь вовремя, так как длительное сдерживание мочеиспускания ведет к ослаблению мышц мочевого пузыря, а это повышает риск инфекций и появления камней в почках.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Противопоказания

Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность. В тч после острого инфаркта миокарда у больных со стабильной гемодинамикой; диабетическая нефропатия и хронические диффузные заболевания почек (недиабетическая нефропатия); снижение риска развития инфаркта миокарда. Инсульта или коронарной смерти у пациентов с ИБС.

Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

 Гиперчувствительность к рамиприлу или другим ингибиторам АПФ; ангионевротический отек в анамнезе, в тч и связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ; беременность, кормление грудью, возраст после 18 лет (безопасность и эффективность не определены).

Ограничения к использованию

Тяжелые аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия и другие системные коллагенозы), гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; злокачественная артериальная гипертензия, супрессия костного мозга (лейкопения, тромбоцитопения), недостаточность коронарного или мозгового кровообращения, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей;

аортальный, митральный стеноз или другие обструктивные изменения, затрудняющие отток крови из сердца; выраженные нарушения функции печени, хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет (из-за риска развития гиперкалиемии), тяжелая почечная недостаточность (уровень сывороточного креатинина выше 300 мкмоль/л или 3,5 мг/дл) и гиперкалиемия (выше 5,5 ммоль/л), гипонатриемия или ограничение натрия в диете, проведение диализных процедур, обезвоживание организма, первичный альдостеронизм, одновременный прием с иммунодепрессантами и салуретиками, пожилой возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности. Перед началом лечения следует убедиться в отсутствии беременности. Если пациентка забеременела в период лечения, необходимо как можно раньше заменить лекарственную терапию рамиприлом на другую терапию. В противном случае существует риск повреждения плода, особенно в I триместре беременности.

Влияние на плод. Нарушение развития почек плода, снижение АД у плода и новорожденного, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация черепа, гипоплазия легких.  Категория действия на плод по FDA. D. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): гипотензия (10. 7%). В тч постуральная (2. 2%). Стенокардия (2. 9%). Синкопе (2. 1%). Сердечная недостаточность (2%). Инфаркт миокарда (1. 7%). Вертиго (1. 5%). Боль в грудной клетке (1. 1%). Менее чем в 1% — аритмия. Сердцебиение.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Гемолитическая анемия. Миелодепрессия. Панцитопения. Тромбоцитопения. Эозинофилия. Агранулоцитоз; васкулит.  Со стороны органов ЖКТ. Тошнота (2. 2%). Рвота (1. 6%). Диарея (1. 1%). Менее чем в 1% — сухость в полости рта или повышение слюноотделения. Анорексия. Диспепсия. Дисфагия. Запор. Боль в животе.

Гастроэнтерит. Панкреатит. Гепатит. Нарушение функции печени (холестатическая желтуха. Фульминантный некроз печени с летальным исходом). Изменение уровня трансаминаз.  Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение (4. 1%). Головная боль (1. 2%). Астения (0. 3%). Менее чем в 1% — цереброваскулярные нарушения. Амнезия. Сонливость. Судороги. Депрессия.

Локализация нефропатии

Расстройство сна. Невралгия. Нейропатия. Парестезия. Тремор. Понижение слуха. Нарушение зрения.  Со стороны респираторной системы. Непродуктивный кашель (7,6%), инфекции верхних дыхательных путей, менее чем в 1% – диспноэ, фарингит, синусит, ринит, трахеобронхит, ларингит, бронхоспазм.  Со стороны мочеполовой системы.

Нарушение функции почек (1,2%), менее чем в 1% – протеинурия, олигурия, отеки; импотенция.  Со стороны кожных покровов. Крапивница, пруриго, сыпь, многоформная эритема, фотосенсибилизация.  Прочие. Менее чем в 1% – уменьшение массы тела. Анафилактоидные реакции. Повышение уровня азота мочевины и креатинина.

Взаимодействие

Эффекты усиливают гипотензивные средства, включая бета-адреноблокаторы, в тч при значительном системном всасывании из офтальмологических форм, диуретические средства, опиоидные анальгетики, средства для наркоза, алкоголь, ослабляют — эстрогены, НПВС, симпатомиметики. Потенцирует гипогликемический эффект пероральных противодиабетических препаратов, угнетающее действие алкоголя на ЦНС.

Уменьшает вторичный гиперальдостеронизм и гипокалиемию, вызванную диуретиками. Повышает плазменный уровень дигоксина и лития (увеличивает токсичность). Калийсберегающие диуретики, циклоспорин, калийсодержащие лекарственные средства и добавки, заменители соли, молоко с низким содержанием солей увеличивают риск развития гиперкалиемии. Средства, оказывающие миелодепрессивное действие, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза со смертельным исходом.

Передозировка

Симптомы. Острая артериальная гипотензия, нарушение мозгового кровообращения, ангионевротический отек, инфаркт миокарда, тромбоэмболические осложнения.  Лечение. Уменьшение дозы или полная отмена препарата; промывание желудка. Перевод больного в горизонтальное положение. Проведение мероприятий по увеличению ОЦК (введение изотонического раствора натрия хлорида. Переливание других кровезамещающих жидкостей). Симптоматическая терапия: эпинефрин (п/к или в/в). Гидрокортизон (в/в). Антигистаминные средства.

Меры предосторожности применения

Нефропатия сложного генеза код по мкб 10

Лечение проводится при регулярном врачебном контроле. До начала лечения (за 1 нед) предшествующую антигипертензивную терапию, в тч диуретиками следует отменить (при невозможности отмены диуретиков необходимо уменьшить дозы и скорректировать водно-электролитный баланс). У больных со злокачественным течением гипертензии дозы увеличивают постепенно, каждые 24 ч, под контролем АД до достижения максимального эффекта.

Во время терапии необходим мониторинг АД, постоянный контроль картины периферической крови (перед началом лечения, первые 3–6 мес лечения и с периодическими интервалами в дальнейшем до 1 года, особенно у больных с повышенным риском нейтропении), уровня белка, калия в плазме, азота мочевины, креатинина, функции почек, массы тела, соблюдение диеты.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

При развитии у больного гипонатриемии и дегидратации необходима коррекция режима дозирования (уменьшение доз). При развитии холестатической желтухи и прогрессировании фульминантного некроза печени лечение прекращают. Следует избегать проведения гемодиализа через высокопроизводительные мембраны из полиакрилонитрилметааллилсульфата (например АN69), гемофильтрации или ЛНП-афереза (возможно развитие анафилаксии или анафилактоидных реакций).

Следует иметь в виду, что при использовании рамиприла у больных с аутоиммунными заболеваниями и синдромами, увеличивается риск развития нейтропении. Гипосенсибилизационная терапия может повышать риск развития анафилактических реакций. Рекомендуется исключить употребление алкогольных напитков во время лечения. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Adblock detector