Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

Содержание

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Инсульт по ишемическому типу наступает из-за препятствий, возникающих в сосудах, по которым кровь питает мозг. Такими препятствиями могут быть жировые отложения, тромбы. В основе заболевания – 3 патологии, связанные с расстройством кровообращения – ишемия, инсульт, инфаркт.

После инсульта бывают разные осложнения, от незначительных до очень тяжелых.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

  1. психические расстройства. Речь о депрессии, страхе быть обузой, инвалидом. Пациент может стать пугливым или агрессивным, настроение резко меняется;
  2. нарушенная чувствительность лица, конечностей. Нервным волокнам нужно больше времени на восстановление чем двигательным мышцам;
  3. нарушение движений. Конечности могут до конца не вернуться к норме. Из-за этого возникают сложности при одевании, удерживании столовых приборов, при ходьбе (придется пользоваться палочкой);
  4. когнитивные нарушения. Последствия проявляются в виде забывчивости (свое имя, телефонные номера и адреса, детское поведение);
  5. нарушение речи. Пациент с трудом подбирает слова, иногда выражается бессвязно;
  6. нарушенное глотание. Человек давится твердой и жидкой пищей, что чревато аспирационной пневмонией, иногда – летальным исходом;
  7. нарушенная координация. Проявляется шаткой ходьбой, головокружением. Возможно падение вследствие резкого движения или поворота;
  8. эпилептический приступ. Встречается у 10% пациентов после инсульта.

Прогноз зависит от степени поражения мозговой ткани, вида инсульта, правильного лечения, возраста и сопутствующих болезней.

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

Фото 2

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.- )

I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Cerebrovascular diseases
(I60-I69)

Incl.:
with mention of hypertension (conditions in I10 and I15.-)
Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.
Excl.:
transient cerebral ischaemic attacks and related syndromes (G45.-)
traumatic intracranial haemorrhage (S06.-)
vascular dementia (F01.-)

I60 Subarachnoid haemorrhage

Excl.:
sequelae of subarachnoid haemorrhage (I69.0)

Самым опасным считается ОНМК, которое сопровождается поражением вертебрально-базилярного бассейна. Клиническая картина патология выражена ярко, наблюдается появление таких патологических симптомов как:

  • паралич части лица;
  • проблемы с движением верхних конечностей;
  • трудности осуществления движения ногой и рукой с правой или левой стороны;
  • снижение мышечного тонуса и силы в ногах;
  • парез руки;
  • расстройства глотания;
  • ощущение тошноты;
  • рвота;
  • расстройства слуха;
  • проблемы с произношением слов;
  • ощущение головной боли;
  • нарушение зрительного восприятия;
  • головокружение.

Закупорка

При появлении подозрения на развитие ОНМК необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Интенсивность проявлений признаков заболевания зависит от степени поражения головного мозга.

ОНМК возникает внезапно, его невозможно предсказать, однако можно исключить причины, провоцирующие его формирования, а именно:

  • вредные привычки;
  • нерациональное питание;
  • низкий уровень физической и двигательной активности;
  • влияние стрессовых ситуаций и психоэмоциональных перегрузок на постоянной основе.

Особенно внимательно рекомендуется относиться к способу жизни и здоровью лицам, страдающим от сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, избыточного веса. Объясняется это тем, что перечисленные состояния довольно часто провоцируют возникновение проблем связанных с нарушением мозгового кровообращения.

Последствия ОНМК и инсульта довольно тяжелые, они зависят от локализации и величины зоны поражения. Не исключением является летальный исход. Осложнения могут сохраняться до конца жизни больного. Именно поэтому для людей перенесших ОНМК важным является прохождение курса реабилитации. Основные последствия это:

  • паралич;
  • расстройства произношения;
  • нарушение координации движений;
  • расстройства зрительного восприятия и слуха;
  • дезориентация в пространстве и времени.

Человеку после перенесенного ОНМК трудно самостоятельно передвигаться и ухаживать за собой. Он может остаться прикованным к инвалидной коляске или даже кровати. Может наблюдаться нарушение памяти и запоминания, формирование деменции и депрессии. Именно поэтому важным моментом считается прохождение курса реабилитации.

Причины и признаки болезни

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга, чаще встречающееся в пожилом возрасте. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы.

Симптомы

При ОНМК такого типа симптоматика делится на основную и очаговую. Первая проявляется практически в полном объеме у большинства пострадавших от инсульта. Вторая же возникает только при нарушениях на конкретных участках мозга и поражениях определенных сосудов. В некоторых случаях признаки ОНМК по ишемическому типу могут быть нестандартными. Например, при лакунарном инсульте возникают судороги, при этом многие другие симптомы не проявляются.

Основная симптоматика:

  • нарушения сознания, иногда возможна кома;
  • сильные головные боли, головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • проблемы со зрением, двоение, нистагм;
  • паралич части или всего тела;
  • неразборчивость речи, афазия;
  • потеря координации движений;
  • перекошенность лица.

Очаговая симптоматика иногда носит более тяжелый характер. Определять по ней точное расположение пораженного участка нельзя, несмотря на особые проявления. В некоторых случаях симптомы могут смешиваться, что приводит к их неточности. Например, при поражении одной артерии проявятся симптомы от второй и третьей, хотя они здоровы. Многое зависит от индивидуальных особенностей больного и характера инсульта.

Очаги и особенности симптомов:

  • передняя мозговая артерия – паралич ноги, которая находится в противоположной пораженному полушарию стороне, неконтролируемое мочеиспускание;
  • средняя мозговая артерия – неспособность выполнять желаемые движения, нарушения речи и восприятия;
  • задняя мозговая артерия – несогласованность работы мышц, отсутствие чувствительности тела слева или справа, проблемы с памятью и речью;
  • внутренняя сонная артерия – паралич половины тела или одной конечности, проблемы с речью;
  • передняя ворсинчатая артерия – сильная слабость и потеря чувствительности в половине тела, нарушения речи и зрения;
  • базилярные и позвоночные артерии – паралич левых или правых конечностей, потеря чувствительности, нарушения зрения, повреждение лицевого нерва;
  • задние мозжечковые артерии – потеря чувствительности лица, проблемы с речью, отсутствие восприятия к температуре и боли.

ОНМК ишемического типа проявляется внезапно. Чаще всего это происходит в утреннее или ночное время суток. Очень важно, чтобы в этот момент рядом с человеком находился тот, кто сможет вызвать скорую.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и ) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения – парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли;

нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга – афазия, аграфия, алексия и ; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика. По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза. К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия ) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать.

Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут. , считается инсультом. К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и ), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение).

Интеллект при этом не страдает. Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т. Профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и ), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне.

Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства). III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга.

Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности. Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии.

I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере.

В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства. Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться;

при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Причины

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома. Более редкая причина кровоизлияния – разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда.

Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния. В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг.

Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи ), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания. Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд.

Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы. Таков один из механизмов развития инфаркта мозга – эмболический. Другой механизм развития инфаркта – тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда.

Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба. Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно.

Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов. Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый.

Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается. Свертываемость крови – необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная – к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией – болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Острые нарушения мозгового кровообращения ишемического типа могут возникать даже у здоровых людей. Мужчины в возрасте от 30 до 80 лет сталкиваются с этой болезнью чаще. После 80 лет от таких нарушений, наоборот, обычно страдают женщины. С инсультом может столкнуться даже ребенок, хотя больше всего болезнь распространена среди людей старше 50 лет. Порой для нарушения кровообращения такого типа достаточно наследственности или регулярных стрессов.

Основные причины инсульта:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз;
  • вредные привычки;
  • наличие лишнего веса;
  • сидячий образ жизни.

Чаще всего болезнь провоцируется атеросклерозом. По наблюдениям врачей, примерно 90% случаев инсульта вызваны именно этой патологией. Она оказывает прямое влияние на кровоснабжение, так как связана с заболеванием артерий. Риск ее возникновения возрастает у тех, кто перенес инфаркт или страдает от сердечных заболеваний.

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Иногда бывает так, что проблемы с кровотоком не приводят к некрозу тканей. В шкале МКБ 10 эти патологии занимают два кода с множеством дополнительных уточнений:

  • I 65 – этот код описывает нарушение в сосудистой сетке позвоночной, сонной и базилярной артерий;
  • I 66 – тут описывается вазоспазм или скопление эмболов в артериях мозга или мозжечка.

Фото 2

Ткани нервной системы мгновенно реагируют на любой недостаток питания и гибнут. Однако мозг – очень сложная и продуманная структура –располагает дополнительной сосудистой сетью, которая может доставить кровь в обход повреждений. Эта сетка называется «Виллизиев круг». Если запасной путь кровотока срабатывает, мозгового инфаркта не происходит.

Существует несколько условий, из-за которых кровоток в артериях может замедлиться.

  1. Спазм (или ангиоспазм) – уменьшение просвета внутри сосуда из-за повышенного тонуса мышц, что приводит к снижению кровотока. Данное отклонение является нейрогенным.
  2. Сужение – стенка сосуда изменяется на конкретном участке, в результате чего нарушается ее герметичность.
  3. Тромбоз – на внутренней артериальной стенке скапливаются сгустки крови и со временем могут стать причиной замедления кровотока.
  4. Эмболы – это уплотнения из разных веществ, которые перемещаются по кровеносной системе с кровотоком и в небольших сосудах могут спровоцировать затор. Как правило, в качестве эмболов выступают бляшки или тромбы.

Указанные выше условия нередко провоцируют развитие мозгового инфаркта мозга или сложных состояний после ОНМК, имеющих определенный код по МКБ 10.

Выше была приведена ключевая классификация проблем с кровотоком в мозге, в которой отражены наиболее часто диагностируемые состояния. Рассмотрим какие еще есть случаи, заболевания и осложнения при ОНМК, которым посвящены отдельные коды по шкале МКБ 10:

  • I 64 – ставится при условии если клиническая картина неясна и у пациента наблюдаются симптомы как ишемического приступа, так и кровоизлияния.
  • I 67 – заболевание связано с нарушением кровообращения в мозге, но не является ни инфарктом, ни инсультом.
  • I 68 – нарушение кровотока в мозге как следствие другого заболевания.
  • I 69 – осложнения после нарушения мозгового кровообращения.

Церебральным инсультом называют преходящий сбой в мозговом кровообращении, признаки которого исчезают спустя 24 часа.

Состояние проявляется при разных сосудистых патологиях, которые выявляются в голове. Основные причины – гипертония и атеросклероз, либо их сочетание.

Классификация инфаркта мозга учитывает и локализацию поражения. С учетом локализации различают следующие инсульты.

Правосторонний

Последствия затрагивают двигательные функции левой стороны тела, причем, с плохим прогнозом восстановления (иногда вплоть до паралича). Психоэмоциональные показатели остаются почти в норме;

Левосторонний

Фото 3

Страдает речь и психоэмоциональная сфера, а двигательные функции могут полностью восстановиться. После такого поражения больной может пользоваться только простыми фразами, отдельными словами, сложные не может составлять и воспринимать.

Мозжечковый

Следствием становится нарушенная координация движений, тошнота до рвоты, головокружение. Через 24 часа мозжечок давит на мозговой ствол, у человека немеют мышцы лица, часто начинается кома, нередко наступает летальный исход;

Обширный

Выявляется на фоне прекращения кровоснабжения большого участка мозговой ткани. Появляется отек, затем паралич с плохим прогнозом на восстановление.

Поэтому на первый план выходит профилактика, здоровый образ жизни.

Малый инсульт, или микроинсульт, характеризуется исчезновением симптомов патологии (парезов, нарушений речи и зрения) за 3 недели.

После этого срока человек может вернуться к обычному образу жизни.

Причины состояния – те же, что при обычном инсульте – бляшки атеросклероза, тромбы в сосудах, кровоизлияния. Важно не игнорировать малый инсульт, поскольку он сигнализирует о проблемах с сосудами головного мозга. Если не предпринять меры, в дальнейшем можно ожидать настоящий инсульт с последствиями, описанными выше.

Дифференцировать микроинсульт от гипертонического криза можно по онемению конечности, ощущению мурашек, нечеткости речи. Такие симптомы не будут выявляться при гипертоническом кризе. Если описанные выше симптомы в течение 21 дня проходят, можно уверенно говорить, что человек перенес малый ишемический инсульт.

У детей

Острое нарушение кровоснабжения мозга у ребенка приводит к инсульту. Предвестники и симптомы патологии у детей отличаются от аналогичных признаков у взрослых. Заподозрить проблему можно по косоглазию, быстрым движениям глазами, нестабильности температуры тела, судорогам, тремору конечностей, гипо- или гипертонусу мышц.

Резкое снижение АД, проблемы со слухом, тошнота до рвоты, мучительные головные боли, головокружения – это все может указывать на инсульт у ребенка. У младенцев сложнее выявить патологию, но есть несколько признаков – малыш часто плачет, меняя голос, или напрягает мышцы лица, вдобавок резко реагирует на свет, звук.

Геморрагическая форма считается самой тяжелой разновидностью инсульта, смертность при ней доходит до 90%.

Состояние начинается на фоне гипертонического криза, стресса, чрезмерных физических нагрузок. Если ишемический инсульт чаще выявляется в пожилом возрасте, то геморрагический – у молодых и зрелых людей, чаще – у мужского пола.

Большие психоэмоциональные нагрузки становятся причиной апоплексического удара даже у 18-летних людей.

Инсульт с геморрагическим пропитыванием иначе называют диапедезным кровоизлиянием. При таком состоянии наблюдается выпот жидкости из поврежденных сосудов в окружающее пространство.

Жидкость скапливается, пропитывает ткани мозга, вследствие чего возникают реакции, провоцирующие отек мозга, сжатие нервных структур до критически возможного состояния.

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

Фото 1

Лечение ОНМК начинается с оказания неотложной помощи. Что касается лечения, то оно состоит из мероприятий, направленных на восстановление и улучшение роботы головного мозга.

При диагностировании ОНМК нужно срочно обратиться к доктору. Если спровоцировал патологию тромб, в течение первых трех часов после появления первых патологических симптомов больному дают антитромботический препарат. Благодаря этому последствия патологии будут выражены не так ярко.

Что касается самой терапии ОНМК, то проводиться она должна в стационарных условиях, ее продолжительность составляет не менее 14 дней. Оправданным считается инфузийная терапия, применение гипотензивных препаратов, а также лекарств, которые улучшают функционирование нервных клеток. Рекомендуется прохождение курса реабилитации, направленного на восстановление утраченных навыков и адаптацию.

При поступлении больного проводится оценка его состояния и способности к дыханию. Показанием к проведению искусственной вентиляции легких является нарушение сознания, риск аспирации, высокий уровень внутричерепной гипертензии.

Прежде всего, проводится инфузионная терапия, вводится физиологический раствор и Маннит. Лечение капельницами необходимое для устранения симптомов гиповолемии и контроля за водным балансом.

В связи с тем, что первые 3 суток являются критическими, необходимо осуществлять контроль за внутричерепным и артериальным давлением. Для нормализации давления крови применяются гипотензивные препараты.

Для устранения судорожного синдрома применяются противосудорожные препараты. Для регенерации нервной ткани и предупреждения повреждения новых участков оправданным считается использование нейропротекторов и ноотропов.

При потере способности к глотанию больного питается через зонд. Во время реабилитационного периода и при восстановлении навыков, пациент может питаться самостоятельно, соблюдая правила рационального питания и указания врача.

Фото 2

Начинается реабилитация сразу после выписки из стационара. Направляется она на борьбу с такими осложнениями инсульта (развитие которых возможно) как:

  • расстройства двигательных функция мышечных волокон;
  • нарушение зрительного восприятия и речи;
  • пролежни;
  • воспаление легких;
  • тромбоэмболия глубоких вен ног.

Больной нуждается в уходе. При ОНМК легкой и средней степени тяжести понадобится время на восстановление навыков самообслуживания, а также на то чтобы научиться ходить и говорить. Программу реабилитации разрабатывает врач для каждого конкретного случая, зависимо от состояния больного после ОНМК. Она состоит из:

  • применения медикаментозных препаратов (гипотензивных, антикоагулянтов, лекарств, способствующих снижению показателей холестерина);
  • выполнения дозированных физических нагрузок;
  • проведения времени на свежем воздухе;
  • лечебного массажа;
  • физиотерапевтических процедур.

Содержание инструкции

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Фармакокинетика
  9. Показания к применению
  10. Противопоказания
  11. Ограничения к использованию
  12. Применение при беременности и кормлении грудью
  13. Побочные эффекты
  14. Взаимодействие
  15. Передозировка
  16. Способ применения и дозы
  17. Меры предосторожности применения

Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

Спинальный инсульт

Спинальным инсультом называют редкую, но опасную патологию, при которой наблюдается сбой кровоснабжения в спинном мозге.

Если сравнивать с церебральным, то спинальный инсульт реже становится причиной летального исхода, но зачастую становится причиной тяжелой инвалидности. По частоте выявления среди других болезней спинальный инсульт диагностируется в 1% случаев.

Развитие патологии начинается с болей в поясничной области, хромоты, проблем с мочеиспусканием. Далее немеют конечности, теряется их чувствительность.

Виды по TOAST

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST .

Выделяют пять типов ишемического инсульта: вследствие атеросклероза крупных артерий (атеротромбоэмболический), кардиоэмболический, вследствие окклюзии мелкого сосуда (лакунарный), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

  1. Атеротромботический приступ. Провоцируется атеросклерозом средней или крупной артерии.
  2. Лакунарный. Возникает на фоне гипертонии, сахарного диабета, затрагивающих небольшие артерии.
  3. Кардиоэмболический. Становится следствием закупорки эмболом бассейна средней мозговой артерии (СМА).
  4. Ишемический инсульт, развивающийся вследствие редких причин – повышенной свертываемости крови, гематологических заболеваний, расслоения стенки артерии и др.;
  5. Неизвестного происхождения. Патология возникает по неустановленным причинам.

Применение при беременности и кормлении грудью

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий.

Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, в/в.

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились.

Периоды

Инсульт, как нарушенное кровообращение на участке головного мозга, различают по сроку наступления.

Итого врачи выделяют 5 стадий инсульта:

  1. острейший период – первые 72 часа;
  2. острый период – до 28 дней;
  3. ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
  4. поздний восстановительный период – до 2 лет;
  5. остаточные явления – позже 2 лет.

В большинстве случаев ишемические инсульты случаются внезапно, стремительно развиваются, провоцируя гибель ткани мозга в период от пары минут до пары часов.

Клиника

Симптоматика ишемического инсульта обычно проявляется резко, буквально за считанные секунды, минуты. Редко признаки появляются постепенно в течение пары часов либо дней. Клиническая картина зависит от локализации повреждения мозга.

Это может быть слепота на один глаз, слабость или паралич конечности, непонимание речи окружающих, неспособность говорить.

Также может двоиться в глазах, возникает слабость тела, дезориентация в пространстве на фоне головокружения.

Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.

Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.  Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.

Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта.

Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.  Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия;

редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей.

Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.  Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.

Диагностика

Первой частью диагностики, когда больной поступил в медучреждение, становится осмотр и изучение симптоматики лечащим врачом. Он зафиксирует все, что наблюдает, и на основе этого поставит предварительный диагноз. И уже после этого пациента отправят на полноценную диагностику для подтверждения состояния.

Фото 1

Основные обследования:

  • анализ крови – проверка наличия сгустков;
  • МРТ – поиск пораженных участков в мозге и определение их габаритов;
  • УЗИ артерий – изучение проходимости артерий вне черепа;
  • ТКДГ – исследование проходимости мозговых артерий;
  • МР-ангиография – дополнительная проверка проходимости артерий в мозге;
  • ЭКГ – оценка нормальности сердечного ритма;
  • УЗИ сердца – осмотр сердца на наличие тромбов.

Обычно назначают только часть методов. Для постановки диагноза порой достаточно всего пары из них. Определяет, какие именно использовать, только лечащий врач. При необходимости они могут быть дополнены другими средствами диагностики.

Диагностические мероприятия, направленные на постановку диагноза, сводятся к следующим обследованиям:

  1. сбор анамнеза, физикальный и неврологический осмотр, определение сопутствующих болезней, способных провоцировать ишемический инсульт;
  2. лабораторные анализы (коагулограмма, биохимия крови, липидный анализ);
  3. ЭКГ;
  4. замер АД;
  5. КТ или МРТ мозга на повод выявления локализации поражения, размеров, срока образования.

Диагностика направлена на определение зоны поражения, дифференциацию от эпилепсии, опухоли, кровоизлияния и других заболеваний со схожей клинической картиной.

Взаимодействие

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Лечение

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Инсульт МКБ 10

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
  • Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
  • Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.

Наши специалисты

Цены на лечение ишемического инсульта головного мозга

Первостепенная задача при лечении ишемического инсульта заключается в восстановлении кровотока мозга и минимизации последствий. Для этого применяется медикаментозная терапия, но иногда дополнительно может потребоваться хирургическое вмешательство.

Какие цели ставят врачи:

  • контроль температуры тела;
  • устранение головной боли;
  • избавление от судорожных припадков;
  • нормализация водно-электролитного баланса;
  • коррекция давления и работы сердца;
  • насыщение организма кислородом;
  • отслеживание уровня глюкозы.

Одной из важнейших категорий препаратов для лечения ОНМК по ишемическому типу выступают тромболитические средства. Они способствуют растворению образовавшегося в артериях тромба. Максимальную эффективность такие лекарства показывают в первые часы после того, как больному пришлось перенести инсульт. Они могут быть несовместимы с некоторыми хроническими заболеваниями, из-за чего назначать их удается не всегда.

Вторым важным средством считаются нейропротекторы. Они стимулируют работу мозга, что помогает сократить пораженную инсультом зону. Эффективность подобных лекарств стоит под вопросом, но большинство врачей в ней уверены. Позднее к этим двум типам препаратов дополнительно назначают средства против давления и аритмии.

Вместе с медикаментозным лечением группа врачей, состоящая из кардиолога, невролога, психолога и логопеда, будет заниматься нормализацией состояния и снятием симптомов немедикаментозным методом. Эффективность их действий зависит от того, насколько тяжелый инсульт произошел у больного.

В самых сложных ситуациях может потребоваться хирургическое вмешательство. Обычно его назначают при отсутствии результатов медикаментозной терапии, так как шансы удалить тромб с помощью лекарств есть только в первые часы после закупорки. В ходе операции внутрь сосуда вводят специальное устройство. Оно зацепляет тромб и аккуратно удаляет его. После этого остается восстановить состояние больного и устранить все последствия ОНМК, которые могут возникнуть в виде осложнений.

Терапия нацелена на поддержание основных функций организма (дыхание, работа сердца и сосудов).

Если выявлена ишемия сердца, назначаются антиангинальные средства, а также препараты для улучшения насосной функции сердца, антиоксиданты, гликозиды и пр.

Проводятся процедуры для профилактики отека и структурных изменений в мозгу.

Лечение должно восстановить кровообращение в пораженной зоне, поддержать метаболизм и предотвратить повреждение тканей мозга. Оно может быть медикаментозным, немедикаментозным, хирургическим. В течение пары часов после инсульта проводят тромболитическую терапию, способную восстановить ток крови к мозгу.

Пациентам назначается специальная диета, исключающая жирные продукты, сахар и соль, мучное и копчености, консервы и маринады, кетчуп, яйца, майонез. Упор делается на фрукты и овощи, вегетарианские супы, кисломолочные продукты. Полезны бананы, курага, цитрусовые, абрикосы.

Восстановление

Что означает ОНМК по МКБ 10? – Evexia

На этапе восстановления очень важно избежать застойной пневмонии, тромбофлебита и пролежней. Поэтому за лежачим больным нужно внимательно наблюдать и ухаживать. Периодически его следует переворачивать на разные бока. При этом нужно следить, чтобы простынь не сбивалась комками.

Процесс восстановления после расстройства кровообращения должен быть системным и последовательным. Когда человек начнет чувствовать себя чуть лучше, ему потребуется пассивная гимнастика с массажем. Для этого рекомендуется нанять специалиста, который сможет обеспечить качественное выполнение всех реабилитационных мер.

Важной составляющей восстановления считается работа с психиатром и логопедом. Они помогут нормализовать мыслительные процессы, восстановить память и логику, а также скорректировать речевые функции. Через некоторое время человек сможет вновь полноценно общаться с окружающими и даже работать.

Реабилитация после инсульта включает терапию в неврологии, санаторно-курортное лечение, наблюдение в условиях диспансера. В задачи реабилитации входит восстановление функций (речи, движений), социальная и психическая помощь, профилактика осложнений. С учетом течения болезни чередуются режимы:

  1. Строгий постельный, исключающий активные движения.
  2. Умеренно-расширенный, позволяющий самостоятельное поворачивание в постели, усаживание.
  3. Палатный. Подразумевает передвижение по палате, базовое самообслуживание (еда, умывание, одевание).
  4. Свободный.

Продолжительность каждого режима зависит от тяжести состояния, степени неврологических дефектов.

Adblock detector