Нарушения коронарного кровообращения

Причины возникновения острой коронарной недостаточности

Чаще всего сердечная коронарная недостаточность развивается по причине закупорки коронарных артерий липопротеидными бляшками и тромбами.

ОКС также может быть вызван:

  1. Ишемией сердечной мышцы, спровоцированной повышенной потребностью органа в кислороде при спортивной нагрузке, стрессе или зависимости от алкоголя.
  2. Асистолией – полной остановкой сокращений сердца.
  3. Падением артериального давления и уменьшением коронарного кровоснабжения в состоянии сна или покоя.
  4. Мерцательной аритмией (фибрилляцией желудочков).
  5. Нарушением работы электрической системы сердца, угрожающей жизни тахикардией.
  6. Спазмом коронарных сосудов (например, вследствие приема кокаина).
  7. Поражением артерий (стеноз, воспаление внутренних оболочек, разрывы или надрывы).
  8. Прямым ножевым попаданием в один из отделов сердца.
  9. Постоперационными осложнениями.
  10. Опухолью.
  11. Кровяным сгустком (тромбом), образованным в близкой к коронарным сосудам области (например, в сердце), который мигрировал в артерию и полностью перекрыл ее просвет.
  12. Рубцами на миокарде после перенесенного инфаркта.

В 3 из 4 случаев внезапная смерть от коронарной недостаточности наступает вследствие инфаркта миокарда. Риск остается стабильно высоким в течение 6 месяцев после перенесенного состояния.

К факторам, способствующим развитию патологии, относят:

  1. Сердечный приступ в анамнезе.
  2. Ишемическую болезнь сердца (ИБС).
  3. Обмороки без точно диагностированной причины.
  4. Дилатационную кардиомиопатию (патология вызывает уменьшение насосной способности органа).
  5. Гипертрофию сердечной мышцы вследствие перенесенного воспаления или других причин.
  6. Высокую концентрацию общего холестерола и липопротеидов низкой плотности.
  7. Повышенную вязкость крови.
  8. Патологии, врожденные пороки и аномалии коронарных сосудов, болезни сердца.
  9. Ожирение.
  10. Сахарный диабет.
  11. Воспалительные процессы в сердечной зоне.
  12. Гипертензию.
  13. Васкулиты.
  14. Половую принадлежность (у мужчин ОКС регистрируется чаще).
  15. Алкогольную и никотиновую зависимость.
  16. Желудочковую тахикардию (фракция выброса менее 40%).
  17. Низкую частоту пульса.
  18. Нестабильный уровень или острый дефицит Mg и K.
  19. Остановку, блокаду сердца в собственном или семейном анамнезе пациента.

Специалисты выделяют два вида коронарной недостаточности — острый и хронический. Каждую из форм дополнительно классифицируют по степени выраженности.

Легкая и среднетяжелая острая коронарная недостаточность возникает вследствие обратимого нарушения нормального кровотока в артериях. Как правило, она купируется в течение 10 минут, а метаболические процессы восстанавливаются.

В лишенных кислорода частях миокарда образуются некротические очаги и области дистрофии, развивается инфаркт.

Хроническая коронарная недостаточность по тяжести протекания также подразделяется на три вида:

  1. Начальная степень проявляется нечастыми приступами загрудинной боли, которая провоцируется значительным стрессом или физическим напряжением. Как правило, атеросклероз артерий не выражен.
  2. Выраженная форма недостаточности проявляется болью за грудиной при повседневных умеренных занятиях. Фиксируется сужение 1–2 ветвей сосудов более, чем на 50%.
  3. При тяжелой стадии болевой синдром возникает, в том числе и в покое, появляется аритмия.

Ранее этот термин применялся только в том случае, если летальный исход наступал в течение 6 часов после проявления ОКС. Сегодня внезапной смертью определяют клинические случаи гибели в течение суток после возникновения признаков ишемии, не осложненной тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности, разрывом или астмой сердца.

Вследствие повреждения электрической системы органа или обширного некротического процесса в миокарде нарушается нормальное кровоснабжение мозга. При продолжительной гипоксии клетки нервной системы отмирают, делая реанимационные мероприятия бесполезными.

Частично снизить риски внезапной смерти могут антигипоксические средства, так как они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде. Однако вариантная стенокардия может быть опасной и в этом случае, если ее кратковременный приступ вызвал нарушение электрической функции органа.

К факторам, которые повышают вероятность внезапной смерти, относят:

  1. Метаболический синдром (гипертония, толерантность тканей к глюкозе, лишний вес, нарушения баланса липопротеидов).
  2. Неправильное питание (избыток насыщенных жиров, соленых продуктов).
  3. Гипертонию с выраженным атеросклерозом.
  4. Наличие вредных привычек.
  5. Системные патологии соединительной ткани.
  6. Нарушения внутрисосудистого свертывания, высокий риск тромбирования.

Заболевание проявляется интенсивнее, чем стенокардия. Симптомы коронарной недостаточности следующие:

  1. Боль, давящий дискомфорт или жжение за грудиной, отдающие в левую сторону тела, плечевой пояс, шею, челюсть, реже – в поясницу, верхнюю часть живота.
  2. Нехватка дыхания.
  3. Интенсивное потоотделение.
  4. Позывы к рвоте, тошнота.
  5. Потеря сознания.
  6. Чувство сильной усталости.
  7. Тревожность, страх смерти.
  8. Отчетливое ощущение сердцебиения, тахикардия, аритмия.

Коронарная недостаточность обычно регистрируется у людей, имеющих серьезные сердечно-сосудистые патологии. Поэтому дополнительная опасность заключается в возможности пропустить смертельный синдром.

Нарушения коронарного кровообращения

Боль при ОКС схожа с приступом стабильной стенокардии, но имеет гораздо более выраженную интенсивность и продолжительность. У пациентов наблюдается изменение частоты и характера ангинозной боли.

Проявления острой недостаточности коронарного кровотока могут полностью перекрыть возможность выполнения даже самых простых действий. Сложность диагностики заключается в том, что симптомы зависят от возраста, половой принадлежности и анамнеза больного. Патология может иметь и полностью безболезненную форму, часто она развивается у пожилых пациентов, женщин и людей, страдающих от диабета.

Диагностика

Установить диагноз по внешним признакам сложно даже опытным кардиологам, поэтому для определения точной причины проявления опасных симптомов применяют и сбор анамнеза, и аппаратные методы, а в ряде случаев и лабораторную диагностику (пробы сердечных маркеров).

К диагностическим критериям коронарной недостаточности, которая требует неотложной реанимации, относят:

  • отсутствие дыхания, сознания и пульса на крупных артериях;
  • расширенные зрачки и их нереагирование на свет;
  • серый оттенок, цианоз кожи;
  • отсутствие сердечных тонов при прослушивании.

Для определения причин и дифференциальной диагностики острой коронарной недостаточности проводятся:

  1. Электрокардиография. При ОКС на ЭКГ чаще всего заметны характерные изменения, но в редких случаях нарушения могут полностью отсутствовать.
  2. Пробы крови на маркеры креатинфосфокиназу и тропонин.

В сочетании с длительностью и степенью выраженности болевого синдрома результаты этих исследований позволяют точно определить, отчего страдает пациент – от нестабильной стенокардии или от более угрожающего жизни инфаркта.

Для определения причин патологии применяют еще несколько методов, в частности, коронарографию (диагностику сосудов), эхокардиографию, КТ артерий и сцинтиграфию сердца.

Лечение

Для минимизации риска внезапной смерти лечить сердечно-сосудистые патологии необходимо с начальных стадий. Профилактика ОКС включает гиполипидную диету, отказ от курения, спиртосодержащих напитков и интенсивного спорта, нормальный режим сна и отдыха.

Для лечения патологии в стационаре применяют антигипоксанты, адреноблокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты, медикаменты для нормализации ритма сердца и расширения сосудов. В тяжелых случаях необходима операция.

Цель операции при коронарной недостаточности – это восстановление тока крови по коронарному сосуду путем его расширения, замены или растворения тромба.

Ангиопластика со стентированием – это метод, при котором в пораженную артерию вводят мини-баллон. Раздуваясь, он расширяет и просвет поврежденного сосуда. Для поддержания артерии в таком состоянии в ней остается протез – стент.

Еще один оперативный метод лечения – коронарное шунтирование. При этом хирурги заменяют поврежденную часть артерии участком другого крупного сосуда, взятого из груди или конечности. Таким образом создается новый обходной путь для кровотока, не затрагивающий места стеноза или закупоривания артерии.

При лечении хронической коронарной недостаточности уделяют внимание не только симптоматической терапии, но и устранению первопричины состояния: сердечных патологий, атеросклероза, а также неврологических отклонений.

Для курсового приема назначаются два или три основных препарата из таких фармакологических групп, как:

  • нитраты длительного действия,
  • β-адреноблокаторы,
  • антагонисты кальция.

Если препараты из трех основных групп недостаточно эффективны, применяют также лекарства для восстановления микроциркуляции, антиоксиданты и антиагреганты.

Травяные сборы

Народные целители советуют применять при острой и хронической коронарной недостаточности сушеные соцветия ромашки, вереска и каштана, пустырник, боярышник, березовые листья, корни пырея, мелиссу, валериану, омелу, тмин, барвинок и девясил. Травы настаивают в различных пропорциях на воде и спирте, употребляют с медом и овсом.

лечение нарушение коронарного кровообращения

Народная медицина не обладает достаточной эффективностью, чтобы заменить медикаментозную терапию. Применение трав при обострении патологии может стоить пациенту жизни.

Мониторинг состояния здоровья, умеренные питание и нагрузка, своевременная первая помощь и наличие препаратов против стенокардии в карманной аптечке значительно повышают шансы на успех реанимационных мероприятий при развитии ОКС. Учитывая высокий процент летальных случаев, для снижения вероятности неблагополучного исхода хороши любые средства.

Нарушение коронарного кровотока

Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое — лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки — на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов.

К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий. Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий.

В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии. Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба.

Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина.

Наиболее активным из них является тромбоксан А2, яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в «чистом» виде коронароспазм встречается редко.

У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ.

Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда — состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

  • нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
  • развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
  • постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Нарушения коронарного кровообращения

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой — увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия. Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

  • развитием ацидоза,
  • перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,
  • нарушением сократимости с последующим изменением структур,
  • полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

  • I -латентный период,
  • II — период выживания,
  • III — период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из «запасников»: оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ).

Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са2 -каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ. Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов.

В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как «нерастраченная» на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции.

В связи с этим данный период и называется периодом выживания. Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии — не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию. При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости. В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса.

Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи — калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды.

С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

  • возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
  • снижением активности натрий-калиевой помпы,
  • влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Зона кожной гиперальгезии во время приступов стенокардии (по Г. Ф. Лангу)

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато.

Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их.

Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля.

Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

Нарушения коронарного кровообращения

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода.

Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы.

Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение. Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов. Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО2, ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца. Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний.

Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться.

И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде.

Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

  • Повышенное давление в крови.
  • Увеличенный показатель холестерина.
  • Интенсивное курение, ставшее «бичом» современного мира, равно как и ожирение, избыточный вес человека.
  • Очень сильным фактором является наличие сахарного диабета, то есть повышенный показатель в крови сахара.
  • Ишемическом.
  • Геморрагическом.
  • Субарахноидальном кровоизлиянии.

Первая помощь при остром коронарном синдроме

Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда.

В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи».

Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

  • только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
  • начали возникать при меньшей нагрузке;
  • стали сильнее или длятся дольше;
  • начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда.

Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром.

Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда).

Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

  • Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
    Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
  • Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
  • Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
  • Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
  • В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
  • Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой, в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

  • курильщиков;
  • лиц с лишним весом;
  • злоупотребляющих алкоголем;
  • любителей соленых блюд;
  • ведущих малоподвижный образ жизни;
  • кофеманов;
  • имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
  • с установленным диагнозом атеросклероза;
  • при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
  • если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
  • которые уже перенесли инфаркт миокарда;
  • любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

  1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
  2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
  3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
  4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
  5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
  6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
  7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
  8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
  9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
  10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
  11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

  • обеспечения жизненно важных функций. Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
  • параллельной регистрации электрокардиограммы. По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
  • устранения болевого синдрома. Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
  • параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
  • если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты: «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
  • при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет»;
  • может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.
  1. Длительные, продолжающиеся свыше 10 минут.
  2. Короткие, длящиеся от нескольких секунд до одной-двух минут.

Хроническая коронарная недостаточность

Симптоматика усугубляется после выполнения физической работы, переедания, подъема по лестнице, эмоциональных переживаний (паника, испуг). Также она может обостряться в стадии покоя.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Медикаментозная терапия

Применяемая на практике для регуляции коронарного кровотока медикаментозная терапия с успехом использует множество современных препаратов. К числу самых эффективных врачи относят разные виды мочегонных средств и бета-блокаторы. Это относится также к сердечным гликозидам и ингибиторам АПФ. Помимо того, больным предписывают специальный режим с ограниченными физическими нагрузками, особенную диету, рекомендуют свести к минимуму стрессы и прочие негативные факторы, которые могут провоцировать обострение сердечной недостаточности.

Adblock detector