Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

Общие данные

Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Классификация пароксизмальной тахикардии

1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы аритмий:

  • наджелудочковую экстрасистолию
  • ускоренные суправентрикулярные ритмы
  • наджелудочковые тахикардии.

1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.

Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную
экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае
предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р,
преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового
происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис.
1).

Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления
предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза,
ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V –
осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы
синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим
им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и
именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических
вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на
множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и
именуется политопной ПЭ.

Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных
комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных
вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р
чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют
не изменённую конфигурацию.

НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд
экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-,
квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового
комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после
предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется
т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по
типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного 
источника НЖЭ выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также
относят экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2)
экстрасистолию из АВ-соединения.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на
желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется
на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией
комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния
проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных
экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями
нарушений процессов проведения.

Если импульс от НЖЭ, попадая в
рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на
желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая
блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на
ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно
расценена как показание к электрокардиостимуляции.

Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная
предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на
желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.

Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют
на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят
ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2)
ускоренные ритмы из АВ-соединения.

Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен
характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют
обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р
синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р,
возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают
трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие
комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).

Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия.

1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий

Наджелудочковые тахикардии
(НЖТ) в зависимости от локализации источника аритмии и механизма её
возникновения подразделяют на следующие виды:

  1. синусовая тахикардия;
  2. сино-атриальная реципрокная тахикардия;
  3. атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;
  4. тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия;
  5. предсердная тахикардия;
  6. трепетание предсердий;
  7. фибрилляция предсердий.

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Список сокращений

АВ-                 – атриовентрикулярный

Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

АВЭ               – экстрасистолия из АВ-соединения

АД                  – артериальное давление

АТФ               – аденозинтрифосфат

ААП               – антиаритмические препараты

ВПУ              
– то же, что WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

ЕОК               – Европейское общество кардиологов

ИБС                – ишемическая болезнь сердца

ИМ                 – инфаркт миокарда

КТ
                 
– компьютерная томография

ЛЖ                 – левый желудочек сердца

МРТ                – магнитно-резонансная томография

НЖНРС         – наджелудочковые нарушения ритма сердца

НЖТ               – наджелудочковая тахикардия

НЖЭ              – наджелудочковая экстрасистолия

ПАВУРТ        – пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

ПАРТ             – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия

Пароксизмальная наджелудочковая аритмия

ПД                  – потенциал действия

ПИКС            – постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ             – пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

ПЭ                 
– предсердная экстрасистолия

РФ                  – Российская Федерация

САРТ             – синоатриальная реципрокная тахикардия

СКФ               – скорость клубочковой фильтрации

ССЗ                – сердечно-сосудистые заболевания

СТ                  
– синусовая тахикардия

СУ                  – синусовый узел

ТП                  – трепетание предсердий

УНЖР            – ускоренный наджелудочковый ритм

ФВ                  – фракция выброса

ФК                  – функциональный класс

ФП                 – фибрилляция предсердий

ХМЭКГ         – суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН               – хроническая сердечная недостаточность

Желудочковая, наджелудочковая тахикардия

ЭКГ                – электрокардиограмма

ЭхоКГ            – эхокардиография

WPW  
           – то же,
что ВПУ – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

  1. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии сердца. Москва: Медпрактика-М; 2005, стр. 24-105.
  2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С.Петербург: Фолиант, 2007, стр. 241-331.
  3. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и
    терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Москва:
    МЕДпресс-информ; 2007, стр. 108-140.
  4. Blomstrom-Lindqvist C., Scheinman M., Aliot E.M.et al. ACC/AHA/HRS
    guidelines for the management of patients with supraventricular
    tachycardia. JACC; 2016; 67: e27-115.
  5. Brockmeier K, Ulmer HE, Hessling G. Termination of atrial reentrant
    tachycardias by using transesophageal atrial pacing. J Electrocardiol.
    2002;35 Suppl:159-163.
  6. Camm AJ., Savelieva I, Ho SJ, et al. Atrial fibrillation. In Saksena
    S, Camm AJ (ed.) Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier
    Saunders; 2012: 559-625.
  7. Chahadi FK, Singleton CB, McGavigan AD. Incessant atrial
    tachycardia: cause or consequence of heart failure, and the role of
    radiofrequency ablation. Int J Cardiol. 2013; 166: e77-79.
  8. Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
    interpretation. Lippincott Williams and Wilkins, 2008, Chapter 8 –
    Supraventricular Tachycardias – pp: 175-285; Chapter 10 – Preexcitation
    Syndromes pp: 339-446.
  9. Glatter K.A., Cheng J., Dorostkar P. et al. Electrophysiologic
    effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia.
    Circulation 1999;99:1034–1040.
  10. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for
    the management of atrial fibrillation developed in collaboration with
    EACTS Eur Heart J 2016; 10: 2-60.
  11. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al. P-wave morphology
    in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the
    anatomic site of origin. JACC 2006 ;48:1010-1017.
  12. Lockwood D, Nakagawa H, Jackman WM. Electrophysiologic
    characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia:
    implications for the reentrant circuits. In Zipes DP, Jalife J. (ed.)
    «Cardiac electrophysiology. From cell to bedside”. Philadelphia:
    Saunders; 2009:615-646.
  13. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.
    In Bonoow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. (ed.) Braunwalds
    heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:
    Elsevier Saunders; 2011: 771-825.
  14. Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. JACC, 2013; 61: 793-801.
  15. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter
    and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism
    and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the
    Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and
    the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc
    Electrophysiol. 2001; 12: 852-866.
  16. Saxena S, Bharati S, Lindsay BD, Levy S. Paroxysmal supraventricular
    tachycardia and pre-excitation syndromes. In Saksena S, Camm AJ (ed.)
    Electrophysiological disorders of the heart. Elsevier Saunders; 2012:
    531-559.
  17. Sternick EB. Mahaim fibre tachycardia: recognition and management. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:47-59.
  18. Svendsen JH, Dagres N, Dobreanu D, et al. Current strategy for
    treatment of patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and
    asymptomatic preexcitation in Europe: European Heart Rhythm Association
    survey. Europace. 2013;15:750-753.
  19. Weinberger BM, Marinchak R, Kowey PR. Наджелудочковые аритмии. В:
    «Кроуфорд М.Х. (ред.) Диагностика и лечение в кардиологии. Москва:
    Медпресс-информ; 2007.
  20. Wharton M, Shenasa H, Barold H, et al. Ablation of atrial
    tachycardia in adults. In Huang SK, Wilber DJ. (ed.) “Radiofrequency
    catheter ablation of cardiac arrhythmias. Basic concepts and clinical
    implications.” New York: Futura Publishing, 2001:139-163. ]

Причины патологии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая – воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Локализация патологических импульсов позволяет разделять все пароксизмальные тахикардии на три вида:

  • наджелудочковый;
  • узловой;
  • желудочковый.

Последние два вида характеризуются расположением аномального очага вне синусового узла и встречаются чаще, чем желудочковый.

Боль в сердце, не хватает воздуха

По течению выделяют:

  • острую пароксизмальную тахикардию;
  • хроническую или возвратную;
  • непрерывно рецидивирующую.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

По механизму развития патология определяется как:

  • очаговая (при наличии одного эктопического очага);
  • многофокусная (очагов несколько);
  • реципрокная, то есть образующаяся в результате круговой передачи импульса.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry).

Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Известна еще как суправентрикулярная ПТ и предсердная, поскольку электрические импульсы поступают в основном из предсердий по пучкам Гиса к желудочкам. В других вариантах происходит циркулярная (круговая) передача импульса, что становится возможным при наличии дополнительных путей для прохождения возбуждающего импульса.

Известна как узловая, поскольку эктопический очаг находиться в области атриовентрикулярного узла. После генерации электрические импульсы поступают из АВ-узла по пучкам Гиса в миокард желудочков, откуда переходят в предсердия. В некоторых случаях осуществляется одновременное возбуждение предсердий и желудочков. Чаще определяется у молодых людей до 45 лет, в 70% у женщин. Это связано с большей подверженностью эмоциональным воздействиям.

Иногда во время внутриутробного развития атриовентрикулярный узел закладывается из двух частей вместо одной, что в дальнейшем приводит к развитию пароксизм. Также беременные подвергаются риску появлению тахикардии, что связано с гормональной перестройкой организма и увеличенной нагрузкой на сердце.

Из всех видов ПТ является самой сложной и опасной из-за возможного развития фибрилляции желудочков. Эктопический очаг координирует работу желудочков, которые сокращаются в несколько раз чаще нормы. В то же время предсердия продолжают контролироваться синусовым узлом, поэтому их скорость сокращения намного меньше. Разнобой в работе сердечных отделов приводит к тяжелой клинике и серьезным последствиям.

Патология характерна для больных кардиальными заболеваниями: у 85% встречается при ишемической болезни сердца. У мужчин возникает в два раза чаще, чем у женщин.

Во многом сходны с развитием экстрасистолии. В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.

Пароксизмальная тахикардия может быть связана с патологией ряда других органов и систем. В частности, косвенное влияние на работу сердца имеют заболевания мочевыводящей, желчевыводящей и желудочно-кишечной системы, диафрагмы и легких.

Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки ишемии или дистрофии, так и некроз или кардиосклероз. Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после перенесенного инфаркта миокарда, на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.

Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:

  • Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
  • Усиленное физическое напряжение.
  • Питание несбалансированное и в большом количестве.
  • Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
  • Перенесение стресса и сильного переживания.

В небольшом проценте случаев ПТ появляется на фоне тиреотоксикоза, обширных аллергических реакций, выполнения манипуляций на сердце (катетеризация, хирургические вмешательства). Прием некоторых препаратов, в основном сердечных гликозидов, вызывает пароксизмы, так же, как и расстройство электролитного обмена, поэтому любые препараты нужно использовать после консультации у врача.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии формируется из-за отклонений нервной системы либо повреждений органического характера. В первой ситуации при пароксизмальной тахикардии сердечная мышца подвергается нервной стимуляции. Механизм ее следующий: появляется патогенная область возбуждения, вызывающая аномальную активность миокарда.

Органические причины пароксизма наджелудочковой тахикардии следующие:

  • повреждения мышцы сердца, проводящих сердечных путей, которые возникают при ишемии, инфаркте, кардиопатиях, миокардитах и пороках сердца;
  • синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта и прочие заболевания, при которых формируются дополнительные проводящие пути;
  • патологии сердца, особенности строения данного органа: дополнительные спайки, хорды, пролапс митрального клапана.

Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия могут появиться даже у здоровых людей, если имеется воздействие патогенных факторов, а также при сильных стрессах и длительных нагрузках высокой эффективности.

Перечисленные причины именуются экстракардиальными. К их числу относятся также вредные привычки пациента, например злоупотребление алкогольными напитками, курение, пристрастие к продуктам, в которых содержится слишком много кофеина. Когда диагностируется предсердная тахикардия, желательно проверить гормональный уровень щитовидной железы. Патологии других органов могут также стать причиной пароксизма наджелудочковой тахикардии. В их число включаются:

  • нарушения почечного функционирования;
  • острые и хронические легочные патологии;
  • заболевания ЖКТ.

Тахикардия наджелудочковая обладает выраженной симптоматикой, отличающей ее от синусовой разновидности. Резкое начало приступа и внезапное его завершение, общая продолжительность могут колебаться от одной минуты до нескольких дней.

Пациент изначально чувствует значительный толчок в грудине, после чего появляется выраженное учащенное сильное сердцебиение. От 140 до 220 ударов в минуту – это большой стресс для организма человека, поэтому больной чувствует следующие симптомы:

  • шум в голове;
  • головокружения;
  • сжимание сердца.

Если отсутствует своевременно начатое лечение, то в медицинской практике существуют случаи наступления гемипарезов и афазии. Кроме того, неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии зачастую проходит одновременно с симптоматикой вегетативных нарушений:

  • чрезмерная потливость;
  • кишечное вздутие;
  • рефлекс тошноты;
  • легкая форма субфебрилитета.

Когда приступ заканчивается, больной наблюдает выделение большого количества светлой мочи с низкими значениями плотности. При продолжении пароксизма в течение долгого времени артериальное давление снижается, появляются слабость, человек теряет сознание.

Термины и определения

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС)
– группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии,
патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим
проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является
расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в
АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках
синусового узла.

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется
преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) одиночная
либо парная электрическая активация сердца, вызванная импульсами,
источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных/полых венах (в
местах их впадений в предсердия) или в АВ-соединении.

Ускоренный наджелудочковый ритм (УНЖР) – три и более
последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой
частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100
ударов в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового
узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях
лёгочных/полых вен или в АВ-соединении.

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) – три и более
последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при
условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового
узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток
АВ-соединения.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм
с частотой более 100 в минуту. Синусовая тахикардия является формой
физиологической реакции организма на физические и эмоциональные
нагрузки, не является патологией.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией
именуется стойкая синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 90-100 в
минуту) и/или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических
и эмоциональных нагрузках (например, достижение субмаксимальных
значений ЧСС по возрасту уже на первой, минимальной ступени нагрузочного
теста) при отсутствии видимых причин этого явления.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) –
пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия,
патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса
(re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к
нему миокарду правого предсердия.

Предсердной тахикардия (ПТ) – наджелудочковая
тахикардия, аритмогенный источник (реже – несколько источников) которой
локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них
полых/лёгочных венах.

АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) –
приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом
которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и
примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу
наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия
аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон
Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного
распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в
опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен
преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или
предсердий.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ)
– приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному
проводящему пути (пучку Кента).

Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ)
– приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим
механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и
желудочками, антероградно по дополнительному проводящему пути (пучку
Кента или волокнам Махайма) и ретроградно по АВ-узлу.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС)
– группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии,
патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим
проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является
расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в
АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках
синусового узла.

Симптомы и клинические проявления

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врачи-кардиологи;
  2. врачи-терапевты;
  3. врачи общей практики;
  4. семейные врачи;
  5. студенты медицинских ВУЗов;
  6. клинические ординаторы;
  7. аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню
достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества
исследований по данной проблеме.

Таблица П1. Классы рекомендаций

Классы

Определение

Предлагаемая формулировка

I

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества

Рекомендуется/ показан

II

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры

 IIa

Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности

Целесообразно применять

 IIb

Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности

Можно применять

III

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или
процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях
могут приносить вред

Не рекомендуется

Таблица П2. Уровни доказательности

А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов

В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации должны обновляться по мере получения
результатов новых клинических исследований, не чаще чем каждые
7-10 лет.

Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от формы патологического процесса. Среди признаков наджелудочковой локализации:

  • Ощущение резкого удара в груди.
  • Паническая атака: необъяснимый страх, тревожность, нехватка воздуха.
  • Трепетание сердца, неправильное биения.
  • Недостаточность, слабость сердечных сокращений. Пульсовые волны трудно фиксируются.
  • Бледность дермального слоя.
  • Утомляемость.
  • Полиурия по окончании приступа. Увеличение диуреза до 2 и более литров в течение короткого периода времени.

Желудочковая форма сопровождается схожими проявлениями, но добавляется еще несколько симптомов к основной клинической картине:

  • Выраженная потливость даже вне связи с физической активностью.
  • Удушье. Не имеет объективных органических причин, определяется неврогенной составляющей.
  • Потеря сознания на некоторое время.
  • Падение артериального давления до критических показателей.
  • Слабость, невозможность двигаться.

Второй описанный тип переносится намного тяжелее и несет колоссальную опасность для здоровья и жизни. Может закончиться летальным исходом, но периоды между пароксизмами не дают о себе знать никак.

Приложение В. Информация для пациентов

Вам
необходимо знать, что сердечные аритмии могут возникать как в
относительно здоровом сердце, так и быть следствием ряда серьёзных
заболеваний, которые необходимо выявить или исключить при проведении
специального обследования.

Хорошо известно, что проблемы с ритмом сердца нередко возникают на
фоне длительно текущей гипертонической болезни, при различных формах
ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, синдроме ночного апноэ,
электролитных нарушениях, заболеваниях лёгких (ХОБЛ) и щитовидной железы
(тиреотоксикоз) и других. Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу
оптимального обследования и (при необходимости) имеющихся способов
лечения причины Вашей аритмии.

В настоящее время медицина обладает большим арсеналом средств,
способных излечить Вашу аритмию или существенно снизить частоту и
симптоматичность её эпизодов. С этой целью могут быть использованы
лекарственные антиаритмические препараты, катетерная аблация, а в ряде
случаев, применение имплантируемых устройств. Проконсультируйтесь с
Вашим врачом по поводу оптимального способа лечения аритмии.

Для проявления максимальной эффективности все лекарства нужно
обязательно принимать в режиме, назначенном врачом. Изменение образа
жизни и регулярная терапия, назначенная специалистом, помогут создать
благоприятные условия для профилактики обострений и осложнений, что
обязательно наилучшим образом скажется как на течении основного
заболевания, так и на самой аритмии.

Нормализация повышенного артериального давления, коррекция основного
заболевания сердца, уровня калия, гормонов щитовидной железы, борьба с
лишним весом и гиподинамией помогают существенно увеличить эффективность
антиаритмической терапии.

Если появление аритмии вызвано Вашим эмоциональным перенапряжением, а
Ваша работа связана с постоянным стрессом, проконсультируйтесь с
психотерапевтом или психологом. Врач может научить Вас методам
аутотренинга и самоконтроля. При необходимости специалист подберет
седативные препараты.

1. Нужно быть готовым рассказать о беспокоящих Вас симптомах, а именно:

  • Как давно аритмия начала Вас беспокоить?
  • Сколько раз приступы или симптомы появлялись за последние месяцы
    (хотя бы приблизительно)? Каковы были временные интервалы между
    приступами и симптомами?
  • Как изменилось Ваше самочувствие и симптомы за время болезни?
  • Если близкие Вам люди наблюдали симптомы аритмии в момент приступа, попросите их описать их.
  • Что облегчало симптомы аритмии? Что Вы предпринимали для диагностики и лечения?
  • Если Вы уже принимали или принимаете какие-либо сердечно-сосудистые
    препараты, расскажите об этом врачу (лучше иметь список препаратов с
    графиком приема в течение суток).

2. Расскажите Вашему доктору о том, к каким специалистам Вы уже обращались по поводу Ваших жалоб.

  • Каков мой диагноз?
  • Каковы вероятные причины аритмии?
  • Каким образом аритмия может сказаться на моей дальнейшей жизни?
  • Какое обследование необходимо пройти?
  • Каковы варианты моего лечения?
  • Какие риски, преимущества и нежелательные явления связаны с каждым из этих вариантов?
  • Что я могу сделать, для того чтобы улучшить состояние моего сердца?
  • У кого я должен наблюдаться в связи с аритмией?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по сердечному ритму, такому как аритмолог, по поводу моего состояния?

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики:

  • Программу
    диспансерного наблюдения больных НЖНРС рекомендовано проводить
    индивидуально в зависимости от характера основного заболевания
    сердечно-сосудистой системы и наличия осложнений [2,4,19].

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

Профилактика эссенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология. Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания.

Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

Аделина Павлова

Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

1.2. Этиология и патогенез

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в
зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и
синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых
лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической
нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств,
алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще –
симпатомиметических, холинолитических средств, реже – психотропных,
гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного
и/или кислотно-основного баланса крови.

Возникновению НЖЭ и СТ могут
способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС,
гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца,
миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания (наиболее часто –
тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и
систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.

В
клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом
ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии,
гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии
лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и
др.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма
(укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще
всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или
уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой
тахикардии могут являться структурные, в т.ч.

воспалительные изменения в
миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.
Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является
следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или
стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной
системы.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут
лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток
предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения,
сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД).
НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение
процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального
автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или
повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР)
является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны
вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР
предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов,
принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из
проявлений гликозидной интоксикации.

Патогенетическими механизмами УНЖР
являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной
диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или
возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах
предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках
АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии
(ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний
сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит,
пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова
«реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что
патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса
(re-entry).

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной
появления которых являются хирургические/катетерные операции на
предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать
алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания
(тиреотоксикоз, феохромацитома и др.

), а также избыточная масса тела,
апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови.
Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных
“хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих
бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической
недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть
следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на
сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут
лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного
миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является
«повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими
механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в
предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так
называемая «продольная диссоциация» АВ-узла – наличие в АВ-узле двух
(реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными
характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с
другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или ?

-путь,
характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной
эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла – “медленный”,
или ?-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по ?-пути, а
эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ
необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная
предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ – предсердный экстрастимул)
имел критическую величину интервала сцепления, при которой ?

-путь
находится в состоянии рефрактерности, а ?-путь – нет. Вследствие
невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение
реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в
виде резкого удлинения интервала PQ/PR (см. рис. 6), что описывается
как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным
для того, чтобы ранее блокированный ?-путь вышел из состояния
рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны
возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является
функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец
митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего
сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым
миокардом.

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата,
лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые
представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента
представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из
предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном
кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных
отверстий.

Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.
К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В
клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП,
соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более
редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются
нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и
нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты.

1.3. Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и
наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически
регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с
сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В
противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия
представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у
женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя
около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до
40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой
системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом
возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы
предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3
промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте.
Существует наследственная предрасположенность к синдромам
предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих
пациентов).

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные
тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и
регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой
системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является
синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у
больных любого возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в
клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без
признаков заболевания сердца.

Разновидности патологии

Пароксизмальная тахикардия может быть разных видов, зависит это от области проводящей системы, в которой возникает проблема. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

  1. Суправентрикулярная или наджелудочковая может быть предсердной или атриовентрикулярной (проблема локализуется в предсердно-желудочковом соединении).
  2. Желудочковая тахикардия возникает в тканях желудочков, может быть нестойкой и стойкой (длится более 30 сек).

Также существует классификация заболевания по характеру протекания:

  • острая;
  • постоянно возвратная;
  • непрерывно рецидивирующая.

Последние две разновидности вызывают изнашивание сердца, что, в свою очередь, влечёт за собой развитие сердечной недостаточности. По опасности желудочковая форма занимает первое место. Именно такое заболевание может вызвать остановку сердца.

Пусть пароксизмальная тахикардия не является следствием органических заболеваний сердечной мышцы, но поисками причины, которая повлекла такие проблемы, заниматься нужно. Причин возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии может быть несколько:

  1. Дополнительные пути проведения нервного импульса — это врождённая проблема, которая может дать о себе знать на любом этапе жизни. Есть несколько разновидностей этой патологии, среди которых наиболее значимыми являются пучок Кента и пучок Джеймса. Дополнительные пучки вызывают заблаговременный сброс импульса, что ведёт к преждевременному возбуждению желудочков. Чаще всего сигнал отправляется в обратном направлении, циркулируя между двумя пучками (основным и дополнительным). Такое состояние и вызывает наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.
  2. Сердечные гликозиды могут оказывать токсическое действие на организм, сердце в частности, если была допущена передозировка. Антиаритмические препараты способны оказывать аритмогенное действие.
  3. Проблемы неврогенного характера, стрессы и нервные потрясения.
  4. Алкоголь и наркотики.
  5. Чрезмерное количество кардиотропных гормонов.
  6. Проблемы с желудком, почками, печенью.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия вызывается проблемами другого рода, здесь уже на первый план выходят поражения сердца органического типа:

  1. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, который сопровождается рубцовым замещением мышечной ткани.
  2. Миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и врожденные пороки сердца.
  3. Синдром Бругада, при котором белки мутируют на генетическом уровне. При этом нарушается процесс транспортировки натрия внутрь из клетки миокарда, уменьшается сократимость и снижается эффективность проведения импульса.

Пароксизм может возникать из-за следующих факторов:

  • стресс, сильное эмоциональное волнение, нагрузка на организм физического характера;
  • приём алкоголя, наркотиков или курение;
  • гипертонический криз;
  • очередной приём гликозида или антиаритмика.

Приступ пароксизмальной тахикардии является опасным, если он продолжительный. В такой ситуации может развиться кардиогенный шок, он влечёт за собой нарушение сознания и выводит из нормального состояния кровообращение в тканях организма. Также могут возникнуть острая сердечная недостаточность и лёгочный отёк.

Последняя проблема возникает из-за застойного явления в лёгких. Ситуация усугубляется сниженной величиной сердечного выброса. Такая ситуация может повлечь за собой снижение коронарного кровотока, который отвечает за снабжение сердечной мышцы кровью.

В результате этого развивается стенокардия, она проявляется острыми, но непродолжительными болезненными ощущениями в области сердечной мышцы.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

Пароксизмальная тахикардия имеет по МКБ 10 – I47. Российская система не противоречит этому. О наличии пароксизмальной тахикардии говорит выраженная симптоматика. В некоторых случаях даже без специальной диагностики всё становится понятно. Из разговора с больным врач может выявить следующие симптомы, характерные для данной патологии:

  • неожиданный толчок в сердце, после которого следует возрастание ЧСС;
  • отёк лёгких при наличии у человека сердечной недостаточности;
  • общая слабость, недомогание и озноб;
  • дрожь в теле и головные боли;
  • ком в горле и изменения в показателях давления;
  • обморок встречается редко;
  • боль в груди, как при стенокардии, появляется при поражениях сердечной мышцы органического характера;
  • обильное мочеиспускание (выделения светлые, удельный вес низкий) свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.

Одного лишь опроса и анализа симптомов недостаточно для установления окончательного диагноза. Обязательно проводится электрокардиограмма.

Пароксизмальная тахикардия на ЭКГ не всегда может отображаться. В состоянии покоя аппарат может не зарегистрировать отклонений от нормы. В этом случае будет назначено исследование с нагрузками, которые должны будут спровоцировать приступ.

По результатам ЭКГ можно судить о форме заболевания. Во внимание берутся характеристики зубца Р:

  • если он располагается перед комплексом QRS, то очаг имеет предсердное расположение;
  • при отрицательном значении зубца соединение носит предсердно-желудочковый характер;
  • расширенный QRS деформированной формы и неизменённый зубец — это желудочковая форма.

Если проблема не была зафиксирована на ЭКГ и даже физические нагрузки не помогли в диагностике, то врач может назначить суточный мониторинг ЭКГ. В этом случае аппарат будет фиксировать короткие приступы, которые сам больной может не брать во внимание. Реже проводятся запись эндокардиальной ЭКГ, УЗИ, МРТ и МСКТ.

Лечение недуга

Нет единственно верного подхода к лечению пароксизмальной тахикардии. Всё зависит от её разновидности и присутствующих осложнений. Разберём все имеющиеся случаи:

  1. Желудочковая форма требует госпитализации и прохождения лечения в стационаре. Лишь идиопатии без осложнений не требуют столь радикальных мер. В больнице назначают введение антиаритмического препарата или электроимпульсное лечение, если первый вариант был безуспешен.
  2. Пароксизмальная тахикардия требует амбулаторного наблюдения у кардиолога. Назначение препаратов осуществляется под ЭКГ-контролем. Для предотвращения развития мерцания желудочков назначаются β-адреноблокаторы.
  3. Операция при пароксизмальной тахикардии проводится лишь в тяжёлых случаях, которые невозможно устранить медикаментозными средствами. Суть хирургического лечения заключается в деструкции дополнительных путей, которые используются для проведения импульса. Также может проводиться радиочастотная абляция, установка стимуляторов/дефибрилляторов.

Если у ваших близких имеется подобная проблема, то обязательно нужно знать, как снять приступ пароксизмальной тахикардии. Грамотные действия помогут избежать печальных последствий и не допустят развития осложнений.

  1. Больного нужно успокоить и позволить ему принять горизонтальное положение при наличии слабости в теле и головокружении.
  2. Должен быть обеспечен доступ свежего воздуха, для этого расстёгивают воротник и снимают тесную одежду.
  3. Собираются вагусные пробы.
  4. При отсутствии улучшений или при ухудшении состояния незамедлительно обращаются в скорую помощь.

Неотложная помощь

Можно ли купировать процесс своими силами? По крайней мере, стоит попробовать, придерживаясь алгоритма неотложной помощи:

  • Необходимо оценить артериальное давление и частоту сердечных сокращений.
  • В отсутствии диагностики трудно порекомендовать конкретные медикаменты. Можно прибегнуть к приему гликозидов в незначительных дозах, также к блокаторам кальциевых каналов. Классическое сочетание: Дигоксин (2 таблетки или 500 мкг за раз), Дилтиазем (1 таб.). больше пить ничего не рекомендуется. Нужно смотреть за состоянием.
  • Употребить чай с ромашкой, зверобоем, шалфеем (если нет аллергии), перечной мятой, валерианой и пустырником. В произвольном количестве.
  • Принять фенобарбитал (Корвалол, Валокордин).
  • Мерно дышать с задержкой на вдохе (в течение 10 минут).
  • В отсутствии эффекта вызывать скорую медицинскую помощь. Играть со здоровьем не рекомендуется, слишком тонкий подход требуется.

Пароксизмальная предсердная тахикардия снимается вагусными приемами и медикаментами в 90% случаев, что нельзя сказать о желудочковой.

№ п/п

Критерии качества

Уровень убедительности рекомендаций

Уровень достоверности доказательств

1.

Выполнен осмотр врачом-кардиологом не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

IIa

С

2.

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (кальций, магний, калий, натрий)

I

С

3.

Выполнено электрокардиографическое исследования не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

I

С

4.

Проведена
электроимпульсная терапия и/или временная/постоянная
электрокардиостимуляция и/или проведена терапия антиаритмическими
лекарственными препаратами внутривенно не позднее 30 минут от момента
поступления в стационар (в зависимости от медицинских показаний и при
отсутствии медицинских противопоказаний)

I

С

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

Необходимо уметь оказывать неотложную помощь пациенту при пароксизме наджелудочковой тахикардии (по МКБ-10 код – I47.1.). В особенности значима экстренная квалифицированная помощь, если заметно ухудшение состояния человека. Она оказывается компетентными специалистами. При неотложной помощи действия должны быть следующими:

  • Пробы вагусные. Вначале делается проба Вальсальвы, считающаяся самой действенной. Пациент при этом должен напрячься и перестать дышать на протяжении тридцати секунд. Кроме того, рекомендуется глубоко и ритмично дышать. Также делается проба Ашнера. Данная манипуляция заключается в том, что в течение пяти секунд надавливают на глазные яблоки. Проводить пробы не разрешается при недостаточности сердца в тяжелой форме, нарушенной проводимости, инсульте, дисциркуляторной энцефалопатии и глаукоме.
  • Массирование синусов каротидных. Однако такая процедура запрещается при внезапном уменьшении частоты сокращений сердца.
  • На несколько секунд опустить в холодную воду лицо. Данный способ также может пригодиться при купировании пароксизма наджелудочковой тахикардии. От приступов чаще всего используются следующие лекарственные средства: «Верапамил», «Аймалин», «Аденозина фосфат», «Соталол», «Атенолол», «Амиодарон», «Прокаинамид», «Пропранолол». Если такие действия оказываются неэффективными, то применяется электроимпульсная терапия либо чреспищевая сердечная стимуляция. До приезда персонала скорой помощи нужно успокоить пациента, уложить его горизонтально. Необходимо обеспечить больному приток свежего воздуха. Можно самостоятельно произвести вагусные пробы.

В этом заключается неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии.

Когда приступ пароксизмальной тахикардии случился дома, необходимо действовать так:

  • успокоиться, не паниковать и совладать с эмоциями;
  • при слабости, внезапном головокружении и тошноте необходимо удобно лечь или сесть;
  • к пациенту должен поступать свежий воздух, надо открыть окно и расстегнуть одежду;
  • вызвать раздражение блуждающего нерва: задержать на двадцать секунд дыхание, надавить на глазные яблоки и напрячь пресс груди;
  • выпить препараты, выписанные специалистом, соблюдая назначенную дозировку;
  • если самочувствие ухудшилось, вызвать скорую помощь.
    неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

Пароксизмальная тахикардия — разновидность аритмии, характеризующаяся частыми (от 140 до 220 в минуту и более) сокращениями сердца и изменением правильного синусового ритма. Это состояние опасно для жизни человека. Приступы возникают спонтанно и также спонтанно заканчиваются.

Приложение Г3. Дозировки и схемы применения антиаритмических препаратов при внутривенном введении.

  • При бессимптомном и малосимптомном течении НЖЭ лечение не рекомендовано. [1-4,9].

Уровень убедительности рекомендаций – III (уровень достоверности доказательств– С)

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

3.2.1. Консервативное лечение

  • При малосимптомных и бессимптомных УСВР специальное лечение не рекомендовано [4].
  • При длительных, симптоматических эпизодах аритмии рекомендовано
    применение ?-адреноблокаторов или негидроперидиновых антагонистов
    кальция (верапамил** и дилтиазем**) [1-4].

Уровень убедительности рекомендаций – IIа (уровень достоверности доказательств– С)

3.3.1. Лечение синусовой тахикардии

  • Ведение больных синусовой тахикардией должно быть направлено на
    выявление и устранение вероятной причины аритмии, что, как правило,
    приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Этим
    пациентам рекомендуется отказ от курения, приёма алкоголя, употребления
    крепкого чая и кофе, по-возможности, отмена симпатомиметиков, при
    необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.),
    [4,7,14].
  • Лечение бессимптомной синусовой тахикардии не рекомендовано.
  • В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы
    стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности
    кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту,
    параллельно с устранением вероятных этиологических факторов тахикардии
    рекомендуется симптоматическая терапия ?-адреноблокаторами [4,7,14].
  • При высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к
    лекарственной терапии, в качестве средства «последней надежды»
    рекомендовано проведение радиочастотной катетерной аблации/модификации
    синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора
    [4,7,14].

Уровень убедительности рекомендаций – IIb (уровень достоверности доказательств– С)

  • При неэффективности лекарственной профилактической терапии
    рекомендовано проведение катетерной аблации  источника аритмии.
    [4,7,15,20].

Класс препарата1

Название препарата

Средняя

разовая доза (г)

Средняя суточная доза (г)

Максимальная суточная доза (г)

I-A

Хинидин**

0,2 – 0,4

0,8 – 1,2

2,0

Прокаинамид**

0,5 – 1,0

2,0 – 4,0

6,0

Дизопирамид

0,1 – 0,2

0,4 – 0,8

1,2

Аймалин

0,05

0,15 – 0,3

0,4

I-B

Мексилетин

0,1 – 0,2

0,6 – 0,8

1,2

Фенитоин**

0,1

0,3 – 0,4

0,5

I-C

Этмозин

0,2

0,6 – 0,9

1,2

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин

0,05

0,15

0,3

Пропафенон**

0,15

0,45 – 0,9

1,2

Лаппаконитина гидробромид**

0,025

0,075 – 0,125

0,3

II*

Пропранолол**
Атенолол**
Метопролол**
Бисопролол**
Небиволол

0,01 – 0,02
0,0125 – 0,025
0,025 – 0,05
0,0025 – 0,005
0,0025 – 0,005

0,04 – 0,08
0,075 – 0,15
0,1 – 0,2
0,005 – 0,01
0,005

0,12
0,25
0,3
0,02
0,01

III

Амиодарон**

0,2

0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4

1,2 в период насыщения

Дронедарон

0,4

0,8

0,8

Соталол**

0,04 – 0,16

0,16 – 0,32

0,64

IV

Верапамил**

0,04 – 0,08

0,24 – 0,32

0,48

Дилтиазем

0,06 – 0,1

0,18 – 0,3

0,34

Неклассифицированные препараты

Сердечные гликозиды

Дигоксин**

0,125 – 0,25 мг

0,125 – 0,75мг

2

Ингибитор If тока СУ

Ивабрадин**

0,0025 – 0,005

0,005 – 0,01

0,15

Примечания:

1-  по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison;

*— дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма
сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и
артериальной гипертонии;

**— препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

2 — доза препарата определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови;

СУ – синусовый узел.

Вид тахиаритмии

Р зубец

Соотношение

интерв. PR/RP

Комплексы QRS

Другие признаки

Синусовая тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Постепенное начало и окончание аритмии

Сино-атриальная реципрокная тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Внезапное начало и прекращение приступов

Предсердная тахикардия

Отличен от Р зубца

синусового ритма

Может меняться,

зависит от степени АВ задержки

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ или верапамила*

АВУРТ:

1)   типичная

      (slow-fast),

2)   атипичная

      (fast-slow),

3)   атипичная

      (slow-slow)

– обычно не видны

– отр. Р в отв. II, III, aVF

– отр. Р в отв. II, III, aVF

PR{amp}gt;RP,

VA?70 мс

PR{amp}lt;RP

PR=RP

Регулярные, нормальной

конфигурации, часто в отв. V1 по типу rSr’

Регулярные, нормальной

Конфигурации

Регулярные, нормальной

конфигурации

Начало аритмии со «скачка» интервала PR;

Чаще индуцируется ЖЭ. Начало аритмии со «скачка» интервала RP;

– Начало аритмии со «скачка» интервала PR

Тахикардии при синдромах предвозбуждения:

1) ПОРТ (п. Кента)

2) ПАРТ (при пучке Кента)

3) ПАРТ (при волокнах Махайма)

– отр. Р в отв II, III, aVF

– отр. Р в отв II, III, aVF

– отр. Р в отв II, III, aVF

PR{amp}gt;RP, RP{amp}gt;70 мс

PR{amp}lt;{amp}lt;RP

PR{amp}lt;RP

– Регулярные, нормальной конфигурации

-Расширен по типу макс. предвозбуждения желудочков

– Расширен по типу БЛНПГ с отклонением ЭОС влево

Признаки предвозбуждения желудочков по ЭКГ на синусовом ритме (при
манифестирующем  пучке Кента). Эффект «концертино» при латентных
п.Кента и п.Махайма при проведении «вагусных» проб, частой стимуляции
предсердий.

Трепетание предсердий:

1)  типичное, частый вариант «против часовой стрелки»,

2)  типичное, редкий вариант «по часовой стрелке»

3)  атипичное

– отр. волны F в отв. II, III, aVF

– положит.  волны F в отв. II, III и aVF

– волнообраз-ная предсерд-ная активн-ость

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Может протекать как с одинаковой, так и с различной кратностью
АВ-проведения. Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ
или верапамила*.

Фибрилляция предсердий

– нерегуляр-ные волны f различной морфологии

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные

Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения

Обозначения к таблице: АВУРТ – атриовентрикулярная
узловая реципрокная тахикардия, ПОРТ – пароксизмальная ортодромная
реципрокная тахикардия, ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная
тахикардия, БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС – электрическая
ось сердца.

Препараты 1

Фармакологическая группа

Дозы, схемы 2

Аденозин (АТФ)

Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия

3 мг в течение 2 сек., при необходимости — повторное
введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при
необходимости — повторное введение через 2 мин. 12 мг в
течение 2 сек

Амиодарон**

Препарат III класса {amp}amp;

5 мг/кг в течение 15–20 мин.
Далее капельное введение:
150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч.
При необходимости в последующие сутки продолжать
капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин

Вернакалант

Препарат III класса {amp}amp;

Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При
необходимости, через 15 мин. — введение второго болюса 2 мг/кг
в течение 10 мин

Дигоксин**

Сердечный гликозид

0,25–1 мг в/в струйно или капельно
(дозу подбирают индивидуально)

Верапамил**

Блокатор кальциевых каналов L-типа

5–10 мг в течение 5 мин

Лидокаин

Препарат I-B класса {amp}amp;

100–200 мг в течение 3–5 мин., при необходимости — последующее капельное введение 2 мг/мин

Магния сульфат

Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума

2–4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6–10 г

Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид *

Препарат III класса 3

0,125 мг/кг в течение 3–5 мин. При необходимости повторное
введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс)

Ниферидил *

Препарат III класса 3

10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные
введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг

Прокаинамид**

Препарат I-A класса 3

500–1000 мг в течение 15–20 мин под контролем АД

Пропафенон**

Препарат I-С класса 3

2 мг/кг в течение 15 мин

Пропранолол**

?-адреноблокатор

короткого действия

0,1 мг/кг в течение 10—15 мин под контролем АД

Соталол**

Препарат III класса 3, ?-адреноблокатор

20–120 мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости — повторное введение через 6 часов

Эсмолол

?-адреноблокатор ультракороткого действия

В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин;
при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин

Примечания:
1 — Препараты систематизированы в алфавитном порядке;
2 — Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ;
3 — по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison

* — Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты
интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24
часов;
** — препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

Пациент нуждается в госпитализации в том случае, когда на месте не купируется приступ либо при нем отмечается недостаточность деятельности сердца. Плановая терапия необходима, если приступы случаются чаще чем два раза в месяц. Заболевание должно лечиться с помощью комплексного подхода, который заключается в выстраивании режима дня, правильном питании, использовании медикаментозных препаратов и физиотерапевтических процедур.

При сопровождении пароксизма наджелудочковой тахикардии сердечной недостаточностью используются препараты, основанные на наперстянке: «Изоптин», «Дигоксин». Также назначаются медикаменты, в составе которых имеется калий. Нужно помнить о том, что подобные средства очень сильные. Именно поэтому выбирать их должен кардиолог, учитывая тяжесть болезни, а также индивидуальные характеристики организма.

При лечении рекомендуются физиотерапевтические процедуры, которые связаны с водой (лечебные ванны, ванны с применением гидромассажа, циркулярный душ). В тяжелых ситуациях используются методы хирургического вмешательства. В их число входят: имплантация кардиостимулятора; деструкция с катетерами; радиочастотная абляция.

В чем опасность?

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких).

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Особенности диагностики

Для пароксизма наджелудочковой тахикардии (код по МКБ-10 см. выше) типичными становятся проявления резкого начала приступа и столь же внезапного окончания. Сам приступ диагностируется в соответствии с учащенным биением сердца, которое зашкаливает за 130 ударов в состоянии покоя за минуту.

При сравнении между собой суправентрикулярного и желудочкового типов можно сказать о том, что они отличаются степенью повышения сердечного ритма.

Например, первый характеризуется превышением значений пульса за 220-250, а второй отличается сердечной ритмичностью до 180 ударов в минуту. Суправентрикулярная тахикардия исчезает, когда применяется вагусный способ устранения, а на желудочковую разновидность данная процедура никак не влияет.

Какие изменения можно зарегистрировать с помощью использования ЭКГ при коротком пароксизме наджелудочковой тахикардии?

  • Форма полярности Р-зубца становится другой.
  • Зубец размещается иначе относительно составляющей желудочковой.
    пароксизм наджелудочковой тахикардии код по мкб 10

На предсердный тип указывает стандартное размещение Р-зубца перед комплексом QRS. Когда пароксизм обусловлен предсердно-желудочковым соединением, то зубец кажется отрицательным, он находится за комплексом либо соединяется с ним полностью. Желудочковая разновидность хорошо отражает расширение комплексной составляющей, чаще всего зубец фиксируется в обычном виде, однако проглядываются и экстрасистолы желудочковые.

В некоторых случаях даже ЭКГ при пароксизме наджелудочковой тахикардии не способна прояснить ситуацию и выявить определенную форму патологии. В данном случае медики назначают ЭКГ в течение суток. К телу больного прикрепляется оборудование, регистрирующее и обозначающее на протяжении суток короткие периоды пароксизма, то есть в пределах желудочковых 3-5 комплексов. Данные эпизоды пациентами ощущаются редко, однако ЭКГ их захватывает и сохраняет в памяти.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

При необходимости специалисты используют эндокардиальную ЭКГ. Для того чтобы все было благополучно, нужно найти знающего и опытного в своем деле врача-кардиолога. В сердце вставляются электроды, фиксируемые оборудованием наблюдения записываются доктором, на их основании делаются позже выводы, которые позволяют назначить эффективное и адекватное лечение больному.

Для исключения варианта возникновения органического заболевания желательно также сделать МКСТ, МРТ или УЗИ органа с патологией.

Если приступ частого сердцебиения возник у человека впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.
  • Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.

Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.

Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

Оперативная терапия показана только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор. Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками.

При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Пароксизмальная тахикардия: симптомы, лечение, что это такое и неотложная помощь

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Adblock detector