Посттромботическая ретинопатия: признаки и развитие

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией — возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

  • курение;
  • частые стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • малоподвижный образ жизни;
  • высокие зрительные нагрузки;
  • неправильное питание;
  • гиповитаминоз.

Посттромботическая ретинопатия — это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга — нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии — это:

  • коагулопатия;
  • тромбофилия;
  • макроглобулинемия;
  • синдром Виллебранда;
  • миеломная болезнь;
  • полицитемия;
  • лейкоз.

Основная причина тромбоза — замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого — восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику.

На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций — соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит — воспаление сосудов.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако  причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки.

  • Преклонный возраст
  • Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
  • Высокое давление внутри глаза
  • Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
  • Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Посттромботическая ретинопатия: признаки и развитие

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются:  одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения.

Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.

Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический). Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.

Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.

Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки. Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза. Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.

  • Диабетическая ретинопатия.
  • Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
  • Возрастной макулярной дистрофией
  • Передней ишемической нейрооптикопатией

Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.

Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб. Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки. При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.

Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.

В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин). После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях.

Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.

Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.

Самыми частыми осложнениями являются:

  • Неоваскулярная вторичная глаукома
  • Гемофтальм
  • Атрофия зрительного нерва
  • Рецидивирующий макулярный отек
  • Эпиретинальный фиброз
  • Атрофия зрительного нерва

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания — это:

  • резкое снижение зрения;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • диплопия.

Посттромботическая ретинопатия: признаки и развитие

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие.

При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости — измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, — кровоизлияния свободной формы и венозный застой.Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке.

Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

При наличии патологий, которые приводят к образованию тромбов, в сетчатке происходит множество изменений. Обычно они проявляются спустя три месяца после формирования тромба. Чаще всего врачи диагностируют аневризмы — сосудистые локальные выпячивания, скопления экссудата — жидкости, выделяющейся в тканях при воспалении мелких кровеносных сосудов. Характерные симптомы посттромботической ретинопатии:

  • диплопия;
  • гиперпигментация;
  • затуманенное зрение;
  • нарушение цветовосприятия;
  • повышение глазного давления;
  • клеточная дегенерация;
  • боль в области глаз;
  • светобоязнь;
  • отечность.

Симптомы могут возникнуть не сразу, а спустя некоторое время. Обычно человек не испытывает недомогания после того, как сосуд закупорился. Ретинопатия долгое время протекает бессимптомно. Это объясняется тем, что кровообращение частично сохраняется в тканях глазного яблока. Время появления выраженных симптомов зависит от причины тромбоза и степени окклюзии.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

  • предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
  • незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
  • тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
  • резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Чаще всего посттромботическая ретинопатия развивается у людей старше 40 лет, но врачи могут диагностировать заболевание и раньше.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Самый распространенный способ лечения патологии — медикаментозный. Врачи назначают лекарственные средства, которые влияют на обменные процессы в структурах глаза и сосудах. Обычно выписывают препараты, обладающие гемостатическим действием, нормализующие проницаемость сосудов. Офтальмологи часто назначают «Этамзилат» — антигеморрагическое средство, которое улучшает микроциркуляцию крови.

Действие препарата связано с активирующим влиянием на формирование тромбопластина. Лекарственное средство не оказывает воздействия на протромбиновое время, не способствует образованию тромбов. «Этамзилат» назначают принимать по 1-2 таблетке 2 раза в сутки. В более редких случаях врачи рекомендуют внутримышечное или подъюнктивальное введение препарата.

Восстановить нарушенную микроциркуляцию, уменьшить воспаление сетчатки и проницаемость сосудистой стенки позволяет «Пармидин». Этот препарат блокирует объединение тромбоцитов, стимулирует растворение сгустков крови, препятствует отложению в сосудистой стенке атерогенных липидов, которые приводят к развитию атеросклероза.

Применение лекарственного средства позволяет уменьшить отек эндотелиальных клеток. «Пармидин» принимают по 1,5 г в сутки. Длительность лечения обычно составляет от двух месяцев до шести. Целесообразно сочетать прием препарата с витаминами и липоевой кислотой. Назначение этого лекарственного средства противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

  • «Тауфон»;
  • «Виксипин»;
  • «Офтан Катахром»;
  • «Квинакс»;
  • «Таурин».

С целью предотвращения посттромботической ретинопатии офтальмологи выписывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используют «Кавинтон». Принимают его по 1-2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения обычно не превышает 3 месяца. Аналогом этого лекарственного средства является «Пентоксифиллин».

Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

Патологию лечат путем интравитреального введения гормонального имплатна Озурдекса. В случае отсутствия препарата показаны интравитреальные инъекции кортикостероидов.

О лечении посттромботической ретинопатии на видео ниже.

При неоваскуляризации требуется лазерная коагуляция сетчатки и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (Луцентиса или Айлии). В случае образования гемофтальма выполняется витрэктомия.

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

механизм развития

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Распространенный метод лечения патологии — лазерная коагуляция. Эта процедура заключается в прижигании поврежденных капилляров и удалении ранее разрушенных. При ее проведении лазер воздействует на сосуды, которые могут пострадать в ближайшем времени. Под воздействием лазера происходит разрушение пораженных участков сетчатки, обогащение ее кислородом.

Для лечения посттромботической ретинопатии врачи применяют витрэктомию — хирургическую операцию по частичному или полному удалению стекловидного тела глаза. Освободившееся пространство глазного яблока заполняют специальным раствором. Чаще всего используют пузырьки газа, реже — силиконовое масло, солевой раствор, синтетические полимеры.

Adblock detector