Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов.

Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета.

Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 – 0,8 %), зрелые (90,3 – 95,1 %), старые (2,2 – 5,6 %), формы раздражения (0,8 – 2,3%) и дегенеративные формы (0 – 0,2%).

Алена Якименко, Анастасия Свешникова, Елена Артеменко, Михаил Пантелеев«Природа» №2, 2014

Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп. Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми.

Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе). Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза. Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий?

Участие в свертывании

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Фибриновый сгусток в цельной крови. Сканирующая электронная микроскопия.

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами;

его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов.

Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается.

Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших.

Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Строение

Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.

Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки. Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание).

В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство. В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).

После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы. Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом). Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.

Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.

Заболевания

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
  3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
    • Синдром Бернара-Сулье
    • Тромбастения Гланцмана
    • Синдром Скотта
    • Болезнь фон Виллебранда
    • Синдром Германского-Пудлака
    • Синдром серых тромбоцитов
  4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
    • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
    • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
  5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль

Активация

Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние. Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3).

Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором). Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер.

Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.

Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда.

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ3).

Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4).

После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов. При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов.

Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2. Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ3 в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы.

Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет. Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами.

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.

Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Адгезия и агрегация

Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6).

Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны.

Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.

Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина αIIbβ3 (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда. Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат.

ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором). Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита.

Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда. Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно.

Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов αIIbβ3 и к началу формирования тромба. По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов αIIbβ3, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины αIIbβ3 на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.

В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий.

А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется. И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» [5]. На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда.

Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины αIIbβ3, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды. В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом).

Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается. Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.

Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными. Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах.

Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба. Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах.

Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов. Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей.

Работа выполнена при поддержке Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Молекулярная и клеточная биология» и Российского фонда фундаментальных исследований (проекты № 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04-33055, 13-04-00401, 14-04-00670).

Литература1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP induces partial platelet aggregation without shape change and potentiates collagen-induced aggregation in the absence of Galphaq // Blood. 2000. V. 96. № 6. P. 2134–2139.2. White J. G. Electron microscopy methods for studying platelet structure and function // Platelets and megakaryocytes / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. P. 47–63.3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. et al.

Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation // J. R. Soc. Interface. 2011. V. 8. № 60. P. 988–997.4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Effects of the lonophore A23187 on the blood platelets II.

Подробнее см.: Баландина А. Н., Пантелеев М. А., Атауллаханов Ф. И. Система свертывания крови и ее регуляция // Природа. 2011. № 3. С. 32–38 (PDF, 4 Мб).

Литература

  • Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.

Понятие о тромбоцитах

Пластинки бывают овальной или круглой формы. Когда они достигают поверхностей, на которых нет эпителиального слоя, то активизируется образование особенных отростков. Эти ветви предназначаются для остановки появляющегося кровотечения и закрытия ран, их длина больше размера тромбоцита в 5—9 раз.

Внутри гранул пластин содержатся тромбоцитарные ферменты, разрушающие оболочки бактерий и защищающие организм от вредных микроорганизмов. Отростки служат для ускорения перемещения в кровяном потоке путем прилипания к чужеродным телам, нити захватывают элементы, переваривают их. Защитный барьер создается при склеивании с другими тромбоцитами, то есть происходит свертывание крови.

Формы тромбоцитов в крови:

  • дегенеративные разновидности — содержатся в количестве до 0,2%;
  • стереотипы раздражения — составляют от 0,8 до 2,3%;
  • юные клетки — от 0 до 0,8%;
  • зрелые формы — от 90,2 до 95%;
  • старые пластинки — от 2,3 до 5,7%.

Инактивированные элементы представляют собой сплюснутые шаровидные формы, в которых полуоси находятся одна к другой в соотношении 2:8. Такая особенность применяется в случае распознавания оптических характеристик тромбоцитов и при регенерации параметров способом проточной цитометрии.

Строение клеток

Микроскопические исследования показывают, что перемена формы клетки при активации связывается с трансформацией кольца трубочек. Это явление вызывается преобразованием количества кальций-ионов.

Строение тромбоцитов неоднородное, присутствует гетерогенность, при этом конструкция содержит несколько слоев:

  • наружная поверхность представлена трехслойной мембраной, в толще которой содержится фосфолипаза А, рецепторы сцепления с другими элементами и тканями;
  • липидный слой является скоплением гликопротеинов и помогает пластинкам находиться в склеенном состоянии длительное время;
  • микротрубочки в виде клеточного каркаса помогают сокращаться структуре для выброса содержимого тромбоцита за его пределы;
  • область органелл представлена в строении разнообразными компонентами и факторами, которые способствуют заживлению ран.

В ранние периоды исследований отсутствовала фотографическая техника и не было однозначной терминологии, поэтому время начальных наблюдений за тромбоцитами точно не установлено. Есть информация, что первое изучение вел изобретатель микроскопа нидерландец ван Левенгук. В Англии сейчас клетки называются кровяными пластинками, термин ввел Биццоцеро в 181 году.

Их образование и созревание начинается в теле красного мозга в области тазовых костей и позвонков. Губчатая субстанция воспроизводит стволовые клетки, неспособные к процессу дифференциации и не разделяющиеся на определенные типы.

Тромбоциты проходят несколько степеней при формировании:

  • стволовые клетки превращаются в элементы мегакариоцитарного ряда;
  • начинается образование мегакариобласта — большого образования сетчатой структуры без гранул, с 2—3 круглыми ядрами;
  • получившийся протромбоцит превращается в промегакариоцит и происходит формирование тромбоцита.

Преобразования происходят в результате воздействия генетических факторов. Недостаток клеток ведет к увеличению длительности кровотечения, повышенный объем элементов становится причиной формирования сгустков и закупорки сосудов. В результате перекрытия каналов может возникнуть инфаркт, инсульт, легочная эмболия или сосудистая пробка в других органах тела человека.

Неполноценность тромбоцитов или их недостаток носит наименование тромбоцитопатии. Низкий общий показатель количества пластинок при анализе вызывает последствие в виде тромботической пурпуры, при которой развивается ишемия разных органов или гемолитическая анемия, увеличивается число закупорок в сосудах после кровотечений.

Функции элементов

Тромбоциты формируют первичную пробку для затягивания раны поврежденного сосуда и ускоряют реакцию свертывания плазмы. Особенность пластинок в том, что они играют значимую роль в заживлении и восстановлении тканей, при этом выделяют полипептидные молекулы для роста и деления клеток. Тромбоциты быстро активируются при необходимости и переходят в новое необратимое состояние.

Пластины преобразовываются под действием возбудителей:

  • основного белка соединительной ткани — коллагена;
  • главного белка системы свертывания — тромбина;
  • аденозинмонофосфата, продуцируемого поврежденными клетками — АДФ;
  • активатора второго ряда, синтезируемого тромбоцитами для налаживания вазоконстрикции — тромбоксана А2.

В обычном состоянии тромбоцитарная мембрана не поддерживает процедуру свертывания крови, при этом фосфолипиды находятся на ее внутреннем слое. Активация плоских элементов вызывает возбуждение белковых молекул скрамблазы, которые перебрасывают фосфолипиды на внешнюю оболочку. В итоге выравнивается концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях. В процессе изменяются трансмембранные белки экзогенного слоя, которые ускоряют свертывание путем характерного сцепления факторов.

Продолжительность жизни тромбоцитов человека: количество тромбоцитов в крови, сколько они живут

В категории качественных преобразований тромбоцитов выделяют недостаток или блокаду рецепторов мембран или отсутствие компактных гранул. Симптомы геморрагического диатеза возникают из-за сдвига в высвобождении сферосом, при нарушении продукции тромбоксана и простагландинов. Имеет значение аномалия и дефицит фактора Виллебранда, а также нарушение взаимообмена нуклеотидов и перемещения кальция.

В современной медицине применяются такие виды анализов крови:

  • общий клинический;
  • биохимическое исследование;
  • определение степени свертываемости;
  • проба по Сухареву.

Исследование крови рекомендуется в качестве первого шага при постановке диагноза. В результате лабораторных исследований выявляется патология и отражается истинное состояние тела человека.

Общий клинический

По итогам исследования проверяется уровень гемоглобина, число лейкоцитов, лимфоцитов, определяется коэффициент цвета, степень оседания эритроцитов (СОЭ), в общей картине показывается объем присутствующих тромбоцитов. На основании исследований определяется степень функционирования организма и выявляются отклонения от нормы.

Общий анализ назначается врачом для подтверждения или опровержения:

  • появления воспалений;
  • развития заболеваний кроветворных органов и систем;
  • возникновения иммунных сбоев;
  • аллергических реакций.

Анализ рекомендуется беременным женщинам, пациентам с варикозным расширением вен, заболеваниями сердца и сосудов. Исследование нужно при патологиях органов, аутоиммунных заболеваниях. Проведение анализа не требует сложной подготовки, для взятия крови больше подходит утреннее время перед завтраком.

Анализ информирует врача и дает развернутую таблицу показателей, поэтому требуется большой объем крови, который берется из вены. Биохимические показатели отражают функционирование большинства органов и степень развития болезни.

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Проверка показывает:

  • воспалительные процессы;
  • показатели состояния системы крови;
  • положение водно-солевого взаимообмена;
  • объемы важных для жизни микроэлементов.

В результате определяется показатель белков, углеводов, проверяется уровень ферментов крови, концентрация билирубина. Расширенный биохимический анализ показывает нормальное или нет содержание микроэлементов. В результате исследуется азотистый обмен, устанавливается наличие мочевины, креатинина.

В процессе исследования выявляется скорость формирования сгустка крови, агрегации тромбоцитов. Удлинение показателя ведет к лишним кровопотерям, а низкая активность плоских телец вызывает закупорки сосудов. Беременные женщины сдают анализ два раза, так как при родах очень важна своевременная свертываемость.

Анализ проводится перед утренним питанием или спустя 8 часов после еды, не рекомендуется прием алкоголя. Из вены берется 1 мл крови, который делится на две пробирки. Образцы содержатся в условиях температуры 37˚С, при этом определяется время от сбора крови до начала этапа сворачивания.

В процессе изучается время загустевания крови до времени ее полной неподвижности. Развитие процедуры должно ограничиваться периодом в 35—120 секунд, а окончание процесса растягивается до 3,5−5,0 минут.

Пониженные показатели говорят об изменениях:

  • анемии разного происхождения;
  • беременности;
  • неправильном функционировании тромбоцитов;
  • излишнем увлечении кроверазжижающими медикаментами.

Ускоренная свертываемость свидетельствует о гормональных сбоях, развитии атеросклероза, инфекционных поражениях в организме. Для анализа используется трубка Панченкова, берется кровь из пальца, первая капля удаляется ватой. Капилляр наполняется до контрольного уровня и кладется горизонтально. Лаборант через 30 секунд переворачивает трубку, меняя стороны, при работе применяется секундомер.

У женщины, мужчины и ребенка норма тромбоцитов в крови отличается, что объясняется разным физиологическим строением тела. На протяжении жизни, в зависимости от возраста, традиционный показатель также изменяется, для беременных женщин границы определяются отдельно.

Нормы для разных категорий пациентов:

  • мужчины — 190—410 тыс. ед. на 1 мкл;
  • женщины — 180—330 тыс. ед./мкл, во время менструации уровень может понизиться наполовину, что относится к норме;
  • новорожденные младенцы — 110—415 тыс. ед., годовалые малыши — 150—350 тыс. ед., ребенок в возрасте от 1 года до 5 лет — 170—390 тыс. ед., дети 5—7 лет показывают 190—400 тыс.

Повышенное содержание плоских клеток говорит об опасности тромбоцитоза, а причины этого кроются в переутомлении, ожирении, травмах с потерей крови или появлении различных патологий в организме. Иногда увеличение объема тромбоцитов связывается с нарушением функциональности стволовых клеток костного мозга. Концентрация повышается при онкологии почек, печени, инфекциях, артритах, анемиях и других заболеваниях.

  • повреждение органов кроветворения;
  • цирроз;
  • гепатит;
  • гипер и гипотиреоз;
  • некоторые разновидности лейкоза;
  • хронический алкоголизм;
  • мегалобластная анемия.

Если врач не выявил заболеваний, а уровень тромбоцитов отклоняется от нормы, то нужно обратить внимание на питание и образ жизни. Рекомендуется употребление продуктов с богатым содержанием витаминов и полезных веществ, отказ от вредной пищи, соблюдение режима дня, исключение чрезмерных нервных и физических нагрузок.

Тромбоциты являются чрезвычайной силой быстрого реагирования, которая уплотняет поврежденную ткань так, что теряется как можно меньше крови. Их задача не в снабжении других клеток или органов, а в защите самого кровотока. Они заживляют раны и предотвращают чрезмерное кровотечение. Высокий или низкий уровень кровяных пластинок может быть признаком тяжелого состояния.

Маленькие кровяные пластинки отвечают за свертываемость крови. Они являются наименьшими элементами и составляют 2-3 мкм, не имеют клеточного ядра и ДНК, поэтому не могут возникнуть в результате деления клетки. Их форма напоминает бесцветный диск. В одном литре крови находится 250 миллионов тромбоцитов. От производства в костном мозге до выведения, они циркулируют в организме в течение семи дней.

Клетки образуются в костном мозге мегакариоцитами. Эти гигантские клетки диаметром около 150 мкм одни из самых крупных. Клетки костного мозга постепенно отделяют небольшие фрагменты, которые затем попадают в кровь в виде тромбоцитов. Несмотря на то, что не имеют ядра, они выполняют множество функций.

Функции тромбоцитов

Пластинки не только выполняют ключевую роль в гемостазе и сосудистых заболеваниях, они также способствуют воспалению, ангиогенезу опухоли и эмбриональному развитию. Тромбоциты содержат много биологически активных молекул, таких как факторы, запускающие агрегацию бляшек, факторы роста и многие другие соединения, которые выделяются при активации кровяных клеток.

Кровяные пластины помогают остановить кровотечение тремя способами:

  1. Прилипая к окружающей ткани.
  2. Скоплением с другими пластинками.
  3. Высвобождением химических соединений, которые стимулируют агрегацию других клеток.

Есть много редких заболеваний, связанных с плохой функцией тромбоцитов, когда их количество в норме, но клетки не работают нормально. Некоторые лекарства, такие как аспирин, могут подавлять функцию пластинок.

Важно знать, какие препараты влияют на работу кровяных клеток, и понимать, что при приеме этих лекарств повышается риск кровотечений.

Примечание!

Наиболее частыми препаратами, влияющими на дисфункцию клеток, являются медикаменты назначаемые при профилактике ишемической болезни сердца, инсульта и периферических артериальных заболеваний, а также нестероидные лекарства.

Среда обитания

Тромбоциты происходят из клеток костного мозга, называемых мегакариоцитами. Мегакариоциты — это клетки, которые разбиваются на фрагменты с образованием кровяных пластинок.

Эти клеточные фрагменты не имеют ядра, но содержат структуры, называемые гранулами. В гранулах содержатся белки, необходимые для свертывания крови и нарушения герметизации кровеносных сосудов.

Один мегакариоцит может продуцировать от 1000 до 3000 пластин.

Пластинки живут в крови в течение, примерно, 10 дней. Когда клетки стареют или повреждаются, они выводятся из кровообращения селезенкой. Орган фильтрует кровь от старых клеток, а также сохраняет функциональные эритроциты и лейкоциты. Эти клетки помогают свертывать кровь, компенсировать кровопотерю и бороться с инфекционными агентами, такими как бактерии и вирусы.

Тромбоциты: что это такое, функция тромбоцитов, продолжительность жизни, где образуются

Клеточные фрагменты содержат белки на своей поверхности, которые позволяют им прилипать к разрывам в стенке кровеносного сосуда.

Они заключают в себе гранулы, которые могут выделять другие белки, необходимые для создания прочной пробки для герметизации разрывов кровеносных сосудов.

Также тромбоциты содержат белки, которые позволяют им менять форму, когда становятся липкими. Циркулирующая популяция пластинок неоднородна по размеру и длительности существования.

Возрастная разновидность клеток:

  1. Молодые тромбоциты. Клетки, недавно выпущенные из костного мозга мегакариоцитами. Для них характерны повышенный средний объем и большее количество плотных гранул, чем у старых пластинок.
  2. Старые или поврежденные клетки. Система обнаруживает изменения, которые накапливаются на поверхности клеток с возрастом, и реагирует путем связывания и удаления их, когда форма достигает критического уровня.

Внешний вид пластин

Кровяные пластинки представляют собой плоский комок тонких ветвей с многочисленными щупальцами. Они обычно относительно жесткие. В этом неактивном состоянии тромбоциты крови проходят через весь организм. Если где-либо есть травмы кровотока, они становятся активными. Клетки раскрывают свои щупальца обеспечивая быстрое закрытие раны.

Когда пластинки активируются в месте разрыва кровеносного сосуда, они меняют форму. Они становятся круглыми и вытягивают длинные нити или могут выглядеть как осьминог, с щупальцами, притягиваясь и вступая в контакт со сломанной стенкой кровеносного сосуда. С этими длинными нитями бляшки образуют пробку, чтобы запечатать сломанный кровеносный сосуд.

Adblock detector