Как распознать арахноидит головного мозга

Причины возникновения

Арахноидит – это такое заболевание головного мозга, которое развивается в результате воздействия патогенной микрофлоры, токсинов или патологических процессов (отек мозгового вещества, нарушение тока лимфы и крови), что предопределяет разнообразие симптоматики. Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • Ослабление иммунной защиты.
  • Хронические и острые интоксикации.
  • Трудовая деятельность на вредных производствах (химическая, атомная промышленность).
  • Однообразное питание, недостаток витаминов и микроэлементов.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.

Патологические процессы провоцируют появление фиброзных спаек соединительной ткани. В результате ухудшается циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию церебральной гипертензии. Основные причины возникновения:

  1. Аутоиммунные реакции организма. Патологическая выработка антител по отношению к здоровым тканям. Сопровождается появлением фиброзных спаек.
  2. Инфекционные поражения. Причины связаны с хроническими вирусными и бактериальными инфекциями, протекающими вблизи с областью головного мозга. Патогенные микроорганизмы проникают в паутинную оболочку из очагов тонзиллита (воспаление миндалин), пародонтита (воспаление мягких и костных тканей челюсти), отита (воспаление уха), сфеноидита (воспаление клиновидной пазухи).
  3. Травмы в области головы. Ушибы, сотрясения мозга нарушают структуру мозговой ткани, вызывают патологические изменения в паутинной оболочке.
  4. Онкологические заболевания. Клетки опухоли поражают здоровые ткани арахноидальной оболочки. Новообразования при разрастании сдавливают протоки, по которым движется спинномозговая жидкость, нарушая ее циркуляцию.

Посттравматический церебральный арахноидит развивается вследствие черепно-мозговой травмы закрытого типа. Период от момента получения травмы до появления первых симптомов может составлять 0,5-2 года.

В каждом втором случае причиной арахноидита являются инфекционные заболевания или гнойные очаговые воспаления (менингит, тонзиллит, грипп, отит), в каждом третьем – черепно-мозговая травма (кровоизлияние, ушиб головного мозга), а в каждом десятом случае точное происхождение патологии установить не удается.

Зато врачи выделяют группы риска, принадлежность к которым повышает степень вероятности развития арахноидита:

  • если человек живет в состоянии постоянного стресса, морального переутомления и эмоционального истощения;
  • если он очень часто болеет острыми респираторными заболеваниями;
  • если человек живет в суровых климатических условиях, к примеру, на Крайнем Севере;
  • если его работа при этом связана с тяжелым физическим трудом;
  • если организм находится под постоянной химической или алкогольной интоксикацией.

Иногда причиной заболевания становится патологии эндокринной системы и нарушения в обмене веществ.

Арахноидит развивается по причинам перенесенных заболеваний, являясь осложнением. Возникает вследствие травмы. Это основные причины патологии. До конца истинные причины неизвестны. По каким-то причинам иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к белкам собственной паутинной оболочки. Закупориваются отверстия циркуляции ликвора, отчего жидкость начинает скапливаться в полостях субарахноидального пространства.

Мозг в черепе находится в подвешенном состоянии. Он как бы плавает в жидкости – в ликворе. Ничем не связан с твердой черепной оболочкой. Что такое ликвор? Это переработанная кровь. Он содержит в себе все питательные вещества, важные химические соединения, белки, аминокислоты – все, что нужно для питания мозга.

Основные причины появления:

  • До 60% всех случаев болезни связаны с перенесенными заболеваниями инфекционного характера. Вирусные инфекции: ОРВИ, менингит, ветрянка, корь, цитомегаловирус. Гнойные воспаления ушей, околоносовых пазух, зубов.
  • треть случаев возникает после перенесенных травм. Степень ушиба не влияет на течение заболевания, как и на дальнейшие последствия.
  • 10% случаев вообще не имеют ясной и полноценной картины по причинам возникновения. Нарушения работы организма.

Паутинная оболочка располагается между мягкой поверхностью мозга и твердым черепом. Она не прилегает плотно к структурам. Под ней находится область головного мозга с выпуклыми извилинами и пространствами между углублениями. Эти области и занимает ликвор. Паутинная оболочка имеет грануляции – пути, по которым ликвор покидает области мозга, когда выполнил свои функции и стал отработанным материалом.

Арахноидит подразумевает выработку организмом антител к материи паутинной оболочки, от чего та начинает воспаляться, отекать, мутнеть. Появляются спайки как внутри, так и по всей поверхности оболочки. Она уже не может выполнять свои функции правильно. Арахноидит головного мозга вызывает сильную симптоматику, появляются кризы, человеку присваивают инвалидность. Разрастание кистозных образований, образование множества спаек утолщает паутинную оболочку.

Паутинная оболочка есть и в нижней части позвоночного канала, под ней располагается субарахноидальное пространство, заполненное ликвором, в котором покоятся корешки спинномозговых нервов. Она содержит в себе множество фибробластов. От нее же отходят множество «ниточек», которые соединяются с головным мозгом. Различают множество видов арахноидита.

Паутинная оболочка головного мозга

Врачи утверждают, что локализация невозможна, так как атакуются полностью все клетки и структуры паутинной оболочки

Общие данные

article796.jpg

Проявление общемозговых симптомов связано с нарушением движения и оттока ликвора. У большинства болеющих людей церебральный арахноидит головного мозга проявляется следующими симптомами. Сильные головные боли распирающего характера. Болевой синдром наиболее выражен в утренние часы, усиливается при физических нагрузках, покашливании и натуживании.

Болезненность глазных яблок при их движении. Наблюдается ощущение давления на глаза. По мере нарастания внутричерепного давления симптом проявляется сильнее. Чувство тошноты, появляется рвота. Часто больные жалуются на шум в ушах, у них снижается слух. Головокружение.

Патологическая сенсорная возбудимость (чувствительность к резким звукам, яркому свету, различному шуму). Расстройства со стороны вегетативной нервной системы: неустойчивое артериальное давление, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, бледность или гиперемия кожных покровов, повышенная потливость и т.д. Частые вегетативные кризы.

В большинстве случаев, для течения арахноидита характерно проявление резких кризов нарушения движения ликвора. Такое состояние сопровождается резким усилением всех общемозговых симптомов. В месяц может случиться от 1 до 4-х и более таких кризов ухудшения состояния.

Очаговая симптоматика воспаления арахноидальной оболочки головного мозга, в отличие от общемозговых симптомов, может быть различной. Зависит она от вида и локализации воспалительного процесса.

При конвекситальном типе заболевания воспаление затрагивает извилины мозга и кору больших полушарий. Для нее характерно нарушение тактильной чувствительности (повышение или полное отсутствие). Такой арахноидит больше характеризуется появлением эпилептических приступов, характеризующихся полиморфизмом (многообразием проявлений и тяжестью приступов).

Базальный тип воспаления затрагивает основание мозга. У таких пациентов наблюдается рассеянность, нарушение памяти, снижается умственная работоспособность, ухудшается зрение. Типичным проявлением оптико-хиазмального арахноидита является снижение зрения и сужение полей зрения двустороннего или одностороннего характера. Атрофия зрительных нервов может привести к слепоте.

При воспалительном процессе в области задней черепной ямки головного мозга наблюдаются интенсивные головные боли с периодическим усилением. Здесь большую роль играет высокое внутричерепное давление. При обострении также наблюдается тошнота и рвота. Данный вид воспаления ведет к угнетению функций мозжечка.

Следствием этого является нарушение координации в движениях, мышечная вялость. Также снижается слух из-за поражения слухового нерва, может наблюдаться поражение лицевого нерва. Застой в глазном дне ведет к ухудшению зрения, отмечается нистагм. В тяжелых случаях происходит двустороннее нарушение двигательной активности рук и ног.

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.).

В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Патологическая анатомия и патогенез

Рис. 1. Арахноидальные кисты спинного мозга (на левом рисунке — вверху, на правом — в центре).

Рис. 1. Арахноидальные кисты спинного мозга (на левом рисунке — вверху, на правом — в центре).

Как распознать арахноидит головного мозга

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость.

Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск.

Рис. 2. Грубое утолщение паутинной оболочки с образованием фиброзных тяжей различной величины.

Рис. 2. Грубое утолщение паутинной оболочки с образованием фиброзных тяжей различной величины.

Рис. 3. Диффузная клеточная инфильтрация паутинной оболочки.

Рис. 3. Диффузная клеточная инфильтрация паутинной оболочки.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис. 3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек.

В мягкой оболочке — гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем — также фиброз. В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других — его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве. Динамические расстройства крово- и ликворообращения, отек прилегающих участков мозговой ткани и оболочек объясняют ремиссии и ухудшения, характеризующие клинику арахноидита.

Патоморфологические изменения — от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга — делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга.

В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.

Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.

В паутинной оболочке мозга возникает реактивное воспаление в результате воздействия на него возбудителя или его токсинов, вследствие которого наблюдается нарушение лимфо- и кровообращение. Различают несколько видов заболевания в зависимости от локализации и характера изменений — это церебральный, кистозный, слипчивый, слипчиво-кистозный и спинальный арахноидит. Заболевание может иметь острое, подострое или хроническое течение.

Как распознать арахноидит головного мозга

В результате нарушения циркуляции ликвора в некоторых случаях может наблюдаться развитие гидроцефалии:

  • окклюзионная гидроцефалия возникает в результате нарушения оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга;
  • арезорбтивная гидроцефалия может развиться в результате нарушения всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку вследствие возникновения слипчивого процесса.

[adsen]

Арахноидальная мозговая оболочка образована из соединительной ткани. Она как тонкая паутина плотно прилегает к мягкой оболочке мозга, поэтому их часто рассматривают как одно целое. Между этими оболочками имеется субарахноидальное пространство, заполненное цереброспинальной жидкостью и кровеносными сосудами, которые питают всю структуру.

Поэтому воспаление не бывает локальным. Инфекция в паутинную оболочку может попасть из твердой или мягкой оболочки. При инфицировании происходит утолщение и помутнение паутинной оболочки. Между ней и кровеносными сосудами возникают спайки, что мешает нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Со временем здесь образуются кисты. Такой патологический процесс ведет к повышению внутричерепного давления и образованию гидроцефалии.

Аутоиммунный вариант возникновения арахноидита предполагает возможность выработки антител, которые оказывают угнетающее действие на паутинную оболочку. Такое воспаление может протекать локально, только в этой оболочке мозга. Его называют истинным арахноидитом.

Разновидности патологии

Арахноидит относится к полиэтиологическим заболеваниям, то есть способным появляться под действием разных факторов. Ведущая роль в развитии арахноидита отводится аутоиммунным (аутоаллергическим) реакциям в отношении клеток мягкой мозговой оболочки, сосудистых сплетений и ткани, выстилающей желудочки головного мозга, возникающим самостоятельно или в результате воспалительных процессов.

Наиболее часто арахноидит развивается в результате следующих заболеваний:

  • острые инфекции (грипп, корь, скарлатина и т. п.);
  • ревматизм;
  • тонзиллит (воспаление миндалин);
  • воспаление придаточных пазух носа (гайморит, фронтит, этмоидит);
  • воспаление среднего уха;
  • воспаление тканей или оболочек головного мозга (менингит, энцефалит).

Как распознать арахноидит головного мозга

Факторы риска:

  • перенесенные травмы (посттравматический арахноидит);
  • хронические интоксикации (алкоголем, солями тяжелых металлов);
  • воздействие профессиональных вредностей;
  • хронические воспалительные процессы ЛОР-органов;
  • тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях.

При прогрессирующем кризовом течении арахноидита, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения, больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния. Заболевание, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. У 10-15% пациентов выяснить причину заболевания не представляется возможным.

Главная функция паутинной оболочки – трофическая. Она обеспечивает снабжение тканей мягкой оболочки полезными веществами, которые поступают с цереброспинальной жидкостью. Арахноидальная оболочка также участвует в регуляции оттока ликвора и его давления. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают виды заболевания.

  1. Слипчивый арахноидит, известный так же как адгезивный, характеризуется образованием фиброзных спаек. В результате нарушается циркуляция ликвора, развивается гидроцефалия. Кистозный арахноидит сопровождается формированием кистозных образований. Как следствие при увеличении размеров кисты происходит сдавливание окружающих тканей с нарушением функций соответствующих отделов мозга.
  2. Кистозно-слипчивый арахноидит, поразивший мозг, проявляется нарушением метаболизма, головной болью, расстройством кожной чувствительности, эпилептическими припадками. Церебральная форма включает виды: конвекситальный арахноидит и базальный арахноидит.
  3. Базальный арахноидит, возникший в области задней черепной ямки, отличается быстрым появлением гипертензионного синдрома. Признаки: явления застоя дисков зрительного нерва, головокружения, приступообразная тошнота и рвота, иногда расстройство двигательной координации.
  4. Конвекситальная форма проявляется судорожными приступами. Особенности неврологического статуса – неравномерность патологических рефлексов сухожилий. Наблюдается гемигипестезия – потеря чувствительности в одной части тела. Дополнительные признаки: нарушение сна, повышенная утомляемость, ухудшение работоспособности. Базилярный арахноидит проявляется ухудшением памяти, повышенной утомляемостью и мышечной слабостью.

С учетом характера течения выделяют острую и хроническую форму. Острый арахноидит сопровождается повышением температуры тела, сильной болью в голове, приступами рвоты. Хронический арахноидит проявляется слуховой и зрительной дисфункцией, ухудшением умственной деятельности, параличами и парезами. Выделяют первичную и резидуальную форму, которая развивается как осложнение другой патологии.

Патологические симптомы делят на очаговые и общемозговые. Последние проявляются у всех больных арахноидитом. Очаговые зависят от места локализации.

По причине развития По течению патологического процесса По локализации патологического процесса
Истинный Острый Конвекситальный арахноидит (с поражением лобной, теменной, височной или центральной извилины)
Травматический Подострый Базальный арахноидит (поражение основания головного мозга)
Постгриппозный Хронический Мосто-мозжечкового угла
Токсический Задней черепной ямки
Ревматический
Тонзилогенный

При поражении зрительного перекрестка развивается базальный арахноидит. Сужаются поля зрения, которое падает несимметрично. Нарушается сон. Случаются непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Посттравматический церебральный арахноидит может развиваться латентно 2–6 лет. Повреждение мягких оболочек головного мозга, скопление отмерших клеток тканей, а также свернувшейся крови в субарахноидальной области приводит к развитию заболевания.

Паутинная оболочка утолщается, воспаляется, появляются спайки и кисты. Это приводит к воспалению желудочков мозга. По соотношению спаек и кист выделяют слипчивый или кистозный арахноидит. Слипчивый характеризуется наличием большого количества спаек между паутинной оболочкой и мягкой тканью головного мозга.

Арахноидит

Скопление ликвора в субарахноидальной области под паутинной оболочкой

строение коры головного мозга

Кистозная форма подразумевает превалирование кист. Они образуются в полостях, заполненных ликвором, которому нет выхода. Бывает по одной кисте в полости, бывает их скопление. Все эти образования связаны с нарушением ликвородинамики. При церебральном арахноидите повреждена теменная, височная или лобная доля мозга.

Спинальный арахноидит появляется вследствие травм позвоночника и повреждений спинного мозга. Симптомы похожи на течение радикулита. Распознать заболевание можно после прохождения МРТ и миелографии. Разрешение паутинной оболочки спинного мозга, образование кист и спаек приводит к сильным болям в позвоночнике. Так как в мягких тканях покоятся корешки нервов, то появление кист и спаек приводит к ощутимым болевым сигналам.

Фибринозный воспалительный выпот происходит на поздних стадиях течения болезни. Выпотом называют скопление ликвора в области образования кист. На МРТ хорошо видны пустынные области. На этой стадии медикаментозное лечение бесполезно. Необходимо хирургическое вмешательство, если место образование фиброзного выпота доступно для хирургии.

Так как процесс носит аутоиммунный характер, многие врачи полагают, что в лечении нуждается вся паутинная оболочка как головного мозга, так и спинного. Истинные причины удается обнаружить далеко не всегда. Чаще это перенесенное заболевание или причины травматической основы. Но бывает и неверная работа самого организма, вероятно, вследствие аллергических реакций.

Классификация

По характеру течения, заболевание разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. В зависимости от того в какой форме протекает патология будет видна та или иная симптоматика.

паутинная оболочка головного мозга

По месту локализации в головном мозге выделяют следующие виды:локализация зон

  • спинальный вид возникает на задней поверхности оболочки спинного мозга, образовывается в результате травмы, проявиться может через какое-то время.
  • церебральный арахноидит, образовывается на выпуклой поверхности мозга в заднечерепной ямке/

Церебральный арахноидит, в свою очередь, подразделяется на подвиды:

  • арахноидальная киста задней черепной ямки;
  • арахноидит мостомозжечкового угла.
  • базилярный;
  • конвекситальный;
Слипчивый тип представляет собой гнойное воспаление оболочки головного мозга с образованием спаек, которые вызывают сильные боли.
Кистозно-слипчивый смешанный тип при нем наблюдается как слипание тканей мозга, так и образование кистозных наростов.
Кистозный тип характеризуется также воспалением оболочки головного мозга, только с дополнительным образованием на фоне заболевания кисты.

Исходя из причин развития заболевания, выделяют:

  • истинный арахноидит;
  • резидуальный арахноидит.

В зависимости от скорости нарастания симптомов арахноидит бывает острый, подострый, хронический.

Также классифицируют нозологию по объёму поражения:

  • диффузный процесс;
  • локальный (ограниченный) процесс.

Арахноидит подразделяется на слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый, учитывая преобладающие морфологические изменения в тканях.

Локализация патологического процесса позволяет классифицировать арахноидит на:

  • церебральный – арахноидит конвекситальной поверхности, базальный арахноидит (оптико-хиазмальный, мосто-мозжечкового угла, межножовый, арахноидит поперечной цистерны), арахноидит большой затылочной цистерны и задней черепной ямки;
  • спинальный.

Течение воспаления

В большинстве случаев расстройство не ведет к появлению резких болей или повышению температуры, что затрудняет диагностику и оказывается причиной несвоевременного обращения к врачу. Но бывают и исключения.

  1. Острое течение – наблюдается, например, при арахноидите большой цистерны, сопровождается рвотой, увеличением температуры и сильной головной болью. Такое воспаление излечивается без последствий.
  2. Подострое – наблюдаемое чаще всего. При этом сочетаются неярко выраженные симптомы общего расстройства – головокружение, бессонница, слабость, и признаки подавления функциональности определенных участков мозга – нарушения слуха, зрения, равновесия и прочее.
  3. Хроническое – при игнорировании заболевания воспаление быстро переходит в хроническую стадию. При этом признаки общемозгового расстройства становятся все более устойчивыми, а симптомы, связанные с очагом недуга, постепенно усиливаются.

Хирургическое вмешательство

Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения.

С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.

Клиническая картина, прогноз

Представляют собой комбинацию признаков общемозгового расстройства с некоторыми симптомами, указывающими на основной участок повреждений.

При любой разновидности арахноидита наличествуют следующие расстройства:

  • головная боль – как правило, наиболее интенсивна утром, может сопровождаться рвотой и тошнотой. Может носить локальный характер и появляться при усилиях – натуживании, попытке подпрыгнуть, неудачном движении, при котором под пятками оказывается твердая опора;
  • головокружение;
  • часто наблюдаются нарушения сна;
  • отмечается раздражительность, нарушения работы памяти, общая слабость, беспокойство и прочее.

Расположение очага недуга определяет следующие симптомы:

  • конвекситальный арахноидит обеспечивает преобладание признаков раздражения мозга над нарушением функциональности. Выражается это в судорожных приступах, аналогичных эпилептическим;
  • при расположении отека преимущественно в затылочной части падает зрение и слух. Наблюдается выпадение поля зрения, при этом состояние глазного дна указывает на неврит зрительного нерва;
  • появляется чрезмерная чувствительность к переменам погоды, сопровождающаяся ознобом или обильным потоотделением. Порой наблюдается повышение веса, иногда жажда;
  • арахноидит моста мозжечкового угла сопровождается приступообразной болью в затылке, грохочущим шумом в ушах и головокружением. При этом заметно нарушается равновесие;
  • при арахноидите затылочной цистерны появляются симптомы повреждения лицевых нервов. Этот вид недуга развивается остро и сопровождается заметным повышением температуры.

Арахноидит делят на слипчивые (гиперпластические), кистозные и слипчивокистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые. Различают арахноидит церебральный (арахноидит cerebralis) и спинальный (арахноидит spinalis).

Арахноидиты могут протекать с поражением оболочек конвекситальной (выпуклой) или базальной поверхностей головного мозга.

Локализация воспалительного процесса — главный фактор, определяющий особенности симптоматологии и течения отдельных форм арахноидита.

По течению арахноидиты делятся на острые, подострые и хронические, по патогенезу — на первичные и вторичные.

Для церебрального арахноидита характерны обще-мозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы церебрального арахноидита: головная боль, рвота, головокружение, изменение глазного дна, эпилептические припадки, изменение цереброспинальной жидкости. Головная боль — самый частый и обычно ранний симптом церебрального арахноидита. В большинстве случаев она носит характер постоянной головной боли, приступообразно обостряющейся, усиливается от физического напряжения, умственной работы, волнений, от холода, перегревания, случайных инфекций и других факторов.

На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. Рвота наступает обычно на высоте приступа головной боли. Головокружение занимает по частоте третье место. Изменения глазного дна обнаруживаются у большинства больных. Чаще всего находят более или менее выраженный застойный сосок зрительного нерва, много реже неврит, еще реже простую атрофию. Общие эпилептические припадки наблюдаются нечасто. Менингеальные симптомы мало выражены или вовсе отсутствуют.

Очаговые неврологические симптомы различны в зависимости от локализации процесса.

Поражение черепномозговых нервов — обычное явление при церебральных арахноидитах различной локализации, но чаще и сильнее страдают они при базилярных арахноидитах. Обычно поражаются одновременно несколько нервов.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает большей частью под повышенным давлением, она бесцветна, количество белка в ней нормально или понижено, редко повышено, цитоз обычно не увеличен. Плеоцитоз в пределах 3—10 констатируется примерно у 1/3 всех больных, выше 10 — у единичных больных.

У многих больных констатируются существенные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы. Часты «невротические» жалобы.

Арахноидит головного мозга начинается остро и подостро вскоре после перенесенной инфекции, травмы, сильного переохлаждения или воздействия других вредностей, способных вызвать арахноидит. Но он может начаться и совершенно незаметно для больного, через различные сроки после воздействия этиологического фактора.

головокружение

Тяжесть заболевания крайне неодинакова. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением. Острый арахноидит нередко протекает с субфебрильной температурой. Морфология крови и РОЭ большей частью не изменяются. Часто острый арахноидит принимает хроническое течение. При хроническом арахноидите температура обычно нормальная.

Слипчивый церебральный арахноидит может протекать без окклюзии ликворных путей. Наиболее разнообразен по своим клиническим проявлениям и особенно труден для диагностики. Упорные головные боли, приступообразно обостряющиеся, нередко сопровождаются рвотой или тошнотой. Головокружение, понижение работоспособности.

В анамнезе — перенесенная инфекция или травма головы. Хроническое ремиттирующее течение. Рассеянные неврологические симптомы. На глазном дне изменений нет или имеется только легкая смазанность сосочков зрительных нервов. Краниография нередко выявляет симптомы церебральной гипертензии без деструктивных изменений в костях черепа.

Конвекситальный арахноидит области центральной борозды (роландовой). Эпилептические джексоновские припадки моторного или сенсорного характера, геми-парез различной выраженности, головные боли, напоминающие мигрень. Симптомов церебральной гипертензии обычно не бывает. При обширных диффузных арахноидитах выпуклой поверхности полушарий может развиться мозговая водянка, и тогда выступают симптомы повышенного внутричерепного давления, несвойственные конвекситальным А. При электроэнцефалографии — диффузные изменения биотоков мозга.

К базилярным арахноидитам относятся арахноидит оптохиазмальный, арахноидит задней черепной ямки, арахноидит мосто-мозжечкового угла.

При оптохиазмальном арахноидите процесс грозит больному слепотой. Снижается острота зрения одного или обоих глаз. Наблюдается гемианопсия, нередко битемпоральная; атрофия зрительного нерва, реже застойные явления на глазном дне, аносмия. В некоторых случаях страдают двигательные нервы глаз. Головная боль локализуется чаще всего в области лба, переносье, орбитах.

Арахноидит задней черепной ямки — сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина напоминает опухоль мозжечка, но симптомы здесь нарастают значительно быстрее. Общемозговые явления резко преобладают над очаговыми. Часто существенно страдают VI, VII, VIII пары черепных нервов.

Застойные явления в глазном дне. Воспалительный процесс нередко вызывает заращение срединного отверстия IV желудочка (Мажанди) и бокового отверстия IV желудочка (Лушки), окклюзию ликворных путей, внутреннюю мозговую водянку с расширением всех желудочков и мозгового (сильвиева) водопровода. Болевые ощущения локализуются в затылочной области, иррадиируют в шею, верхний отдел спины. Головные боли приступообразно обостряются, часто сопровождаются рвотой.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла обычно проявляется раньше всего поражением VIII нерва, периферическим параличом лицевого нерва или невралгией (невритом) тройничного нерва. Могут одновременно проявиться симптомы страдания всех этих трех нервов. Позднее присоединяются мозжечковые симптомы и двусторонние пирамидные знаки, большей частью нерезко выраженные. Арахноидит мосто-мозжечкового угла нередко связан с инфекционным процессом в ухе.

Так же как церебральный, спинальный арахноидит может быть слипчивым, кистозным, слипчиво-кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

При диффузном спинальном арахноидите клиническая картина очень полиморфна и слагается из корешковых и проводниковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Заболевание большей частью носит прогрессирующий характер: двигательные, чувствительные и тазовые расстройства постепенно нарастают.

Ограниченный слипчивый арахноидит может существовать многие годы, не вызывая никаких клинических симптомов, но он часто дает корешковые явления, вызывая клиническую картину упорного радикулита (ишиас, межреберная невралгия, каудит и др.). Нередко наблюдаются корешково-спинномозговые арахноидиты, в клинической картине которых отмечается сочетание корешковых явлений и сдавления вещества мозга.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, довольно быстро переходят на другую сторону. За ними следуют проводниковые расстройства движения и чувствительности, нарушение деятельности тазовых органов. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, обязанный своим происхождением псевдотумору.

Арахноидит у детей составляет около 3—4% заболеваний нервной системы. Арахноидит развивается как осложнение при гриппе, пневмонии, детских инфекциях, во многих случаях — при воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, отите. Существует также первичный вирусный арахноидит. Иногда встречается травматический арахноидит.

Неврологическая симптоматика определяется преимущественной локализацией воспалительного процесса. У детей при конвекситальном арахноидите нередко (чаще, чем у взрослых) возникают очаговые судорожные припадки, которые могут принимать генерализованный характер; в ряде случаев обнаруживаются парез лицевого нерва по центральному типу, асимметрия сухожильных рефлексов, гипестезии.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни обычно благоприятный. Прогноз в отношении трудовой деятельности неблагоприятен при прогрессирующем кризовом течении, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения.

Больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния. Пациентам с арахноидитом противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией и изменениями положения головы.

После такого заболевания больной чаще всего остается жив, но могут возникнуть осложнения, работоспособность значительно снижается, особенно из-за кризов, припадков эпилепсии. Возможна инвалидность. Пациентам, переболевшим воспалением паутинной структуры запрещается работать в условиях с нестабильным климатом, чрезмерном количестве токсинов.

ишемия головного мозга

В большинстве случаев больные арахноидитом получают третью группу инвалидности. Однако если у них наблюдается сильное ухудшение зрения и часто случаются эпилептические припадки, им могут назначить вторую группу инвалидности.

В первую группу инвалидности входят пациенты с оптико-хиазмальным арахноидитом, который спровоцировал полную слепоту. Больным арахноидитом противопоказана работа на транспорте, на высоте, у огня, в шумных помещениях, в неблагоприятных климатических условиях, с токсическими веществами.

Возможные осложнения и последствия

Частые осложнения заболевания – частичная или полная потеря слуха, зрения, учащение судорог и эпилептических припадков. На фоне прогрессирования патологии происходит нарушение сознания, возникают психические отклонения. Без корректной терапии возможно развитие состояний, опасных для жизни и психического здоровья – гидроцефалия, эпилептический неврологический статус, летальный исход.

Арахноидит – опасное заболевание, характеризующееся воспалением паутинной мозговой оболочки. Маловыраженная симптоматика на ранней стадии развития хронической формы затрудняет диагностику. Своевременная, корректная терапия улучшает прогноз.

Патологический процесс приводит к развитию водянки головного мозга, повышению внутричерепного давления. В результате страдает вегето-сосудистая система, вестибулярный аппарат, зрительный и слуховой нерв, развивается эпилепсия.

Вегето-сосудистые нарушения:

  • перепады артериального давления;
  • покалывание и жжение в кончиках пальцев;
  • кожная гиперчувствительность.

Вестибулярный аппарат:

  • перемежающаяся хромота;
  • неустойчивость на одной ноге;
  • падение при приземлении на пятку;
  • невозможность соединить пальцы рук с кончиком носа.

Нистагм, снижение зрения до слепоты, тугоухость – осложнения арахноидита.

Судороги, судорожные припадки со временем могут перерасти в эпилептический статус (длительность припадка более получаса или серия кратковременных, непрекращающихся приступов). Происходит расстройство сознания, развитие психических отклонений.

Снижение трудоспособности – основное последствие арахноидита головного мозга. В зависимости от тяжести заболевания больной становится либо частично ограниченным по работоспособности, либо полным инвалидом. Высокие показатели ВЧД на постоянном уровне могут привести к гибели больного.

Особенности терапии

Лечение арахноидита должно проводиться только в стационаре. Оно может быть как консервативным, так и оперативным при кистозном или тяжёлом спаечном процессе. Важным моментом терапии является выявление заболевания, спровоцировавшего воспалительный процесс в паутинной оболочке. Так как многие из них нуждаются также в лечении (к примеру, хронические синуситы).

Хирургическое лечение заключается в удалении кист, рассечении спаек и шунтировании желудочков или кист при тяжёлой гидроцефалии. Лечение хирургическими способами показано в том случае, если:

  • не наступило улучшение состояния пациента после проведенного лечения;
  • внутричерепное давление продолжает расти;
  • локальная симптоматика усиливается;
  • развился оптико-хиазмальный арахноидит.

До недавнего времени арахноидит часто называли «не поддающимся лечению» и «безнадежным» состоянием. Однако два крупных научных открытия позволили разработать медицинский процесс или протокол «первого поколения» для его лечения.

Первое открытие заключается в том, что нейровоспаление вызывается активацией клеток головного и спинного мозга, называемых «глия». Боль, травма, инфекция или воздействие посторонних химических веществ или металлов (таких, которые могут попасть в спинномозговую жидкость медицинскими вмешательствами и хирургическими процедурами) могут активировать глиальные клетки, вызывающие нейровоспаление.

Второе открытие заключается в том, что головной и спинной мозг вырабатывают определенные гормоны, называемые нейрогормонами, чьи основные функции заключаются в подавлении нейровоспаления и/или регенерации поврежденных нервных клеток. Некоторые из них называются «нейростероидами», поскольку они содержат стероидную химическую структуру. Они включают:

  • прегненолон;
  • аллопрегнанолон;
  • прогестерон;
  • дегидроэпиандростерон;
  • эстрадиол.

Было продемонстрировано, что внешнее введение некоторых из этих внутренних гормонов контролирует нейровоспаление и способствует нейрорегенерации у лабораторных животных. Введение некоторых из этих гормонов и их химических аналогов в настоящее время используется для лечения арахноидита.

Процесс лечения состоит из двух основных элементов:

  • медикаментозное лечение;
  • физические меры.

Лекарства состоят из 3 терапевтических классов:

  • (1) подавители нейровоспаления (примеры: кеторолак, метилпреднизолон);
  • (2) нейрорегенерирующие агенты (примеры: прегненолон, нандролон);
  • (3) болеутоляющие средства (примеры: низкие дозы налтрексона, габапентин, опиоиды).

ренген головы

Физические меры направлены на максимизацию потока спинномозговой жидкости и предотвращение рубцевания и сокращения нервных корешков, мышц и других потенциально пораженных клеток, которые могут вызвать неврологические нарушения и боль. Основные физические меры включают ежедневные прогулки, мягкое растяжение конечностей, водную пропитку, глубокое дыхание и легкую атлетику.

Контроль боли при арахноидите является симптоматическим и в основном соответствует стандартному обезболиванию. К сожалению, боль при данном состоянии может соперничать или превосходить боль при метастатическом раке кости, и по необходимости требуют крайних, симптоматических мер, таких как имплантированные электрических стимуляторов и высоких доз опиоидов, в том числе те, которые вводятся путем инъекций, суппозиториев и имплантированных интратекальных насосов.

Сегодня исследуются многие новые методы лечения боли для тяжелой трудноразрешимой боли, подобной той, что вызвана арахноидитом. Некоторые из них, такие как внутривенные вливания лидокаина, витамина С и кетамина, как сообщается, обеспечивают длительные периоды облегчения боли. В то время как контроль боли является чисто симптоматическим, физические меры и медицинские средства для подавления нейроинфламмации и поощрения нейрорегенерации применяются для постоянного достижения некоторого разрешения заболевания и уменьшения симптомов и нарушений.

Общая консервативная терапия сегодня использует следующие группы препаратов:

  • анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Нимесил) – уменьшают головную боль, обладают противовоспалительным и противоотёчным эффектом;
  • кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – являются мощными противовоспалительными препаратами;
  • рассасывающие препараты (Лидаза, Пирогенал, йодвисмутат хинина) – необходимы при спаечных процессах для уменьшения разрастания соединительной ткани;
  • антиконвульсанты (Карбамазепин, Ламотриджин, Вальпроком, Депакин) – применяют в случае развития симптоматической эпилепсии;
  • диуретики (Лазикс, Верошпирон, Маннит, Диакарб) – назначаются для коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии;
  • нейропротекторы (Цераксон, Глиатилин, Ноохолин, Фармаксон) – применяются для защиты клеток мозга от гипоксии;
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – необходимы для коррекции метаболических процессов в ткани и оболочках мозга;
  • антиоксиданты (Мексикор, Мексидол, Мексипридол) – устраняют влияние свободных радикалов, образующихся в результате гипоксии клеток;
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Кавинтон, Пентоксифиллин, Курантил, Цитофлавин) – улучшают микроциркуляцию в мозге и его оболочках;
  • витамины (поливитамины, витамины группы В: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм В) – являются не только общеукрепляющим средством, но и улучшают питание мозга;
  • антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины, Фторхинолоны, Тетрациклин) – используют при инфекционном генезе арахноидита, а также при наличии очагов инфекции в организме (синуситы, абсцесс и т.п.).

Необходимо помнить, что адекватное лечение подбирается только врачом, с учётом тяжести и длительности заболевания, ключевых симптомов.

Профилактика

арахноидит головного мозга симптомы

Хорошо известно, что хронические дегенеративные состояния позвоночника связаны с малоподвижным образом жизни, ожирением и отсутствием физических упражнений.

Люди с развивающейся болью в пояснице с дисфункцией ноги и мочевого пузыря, сразу же после медицинской процедуры, включая спинномозговой пункции, эпидуральной анестезии или хирургии, имеют высокий риск развития арахноидита.

В подозрительных случаях и для предотвращения болезни рекомендуется, чтобы наиболее сильные противовирусные противовоспалительные средства, такие как кеторолак и метилпреднизолон, вводились в экстренном порядке, чтобы предотвратить возникновение арахноидита.

Adblock detector